免疫检查点抑制剂（ICB）疗法为众多癌症患者带来了希望，尤其在实体瘤治疗中取得了显著进展。然而，并非所有患者都能获得持久的生存获益，其中，肿瘤转移，特别是骨转移，被认为是影响ICB疗效的关键因素之一。临床数据显示，对于乳腺癌、前列腺癌和肺癌等常见癌症类型，一旦发生骨转移，患者接受ICB治疗后的总生存率（OS）会明显低于无骨转移的患者，这提示骨转移可能导致免疫治疗耐药。
骨转移与免疫治疗耐药：深层机制揭示
长期以来，研究人员一直在探索骨转移为何会削弱免疫检查点抑制剂的疗效。近期，重庆新桥医院朱波教授团队在国际权威期刊《Cancer Cell》上发表了一项突破性研究，为我们揭示了这一复杂机制。该研究指出，当肿瘤细胞发生骨转移后，骨转移灶中的破骨细胞会大量分泌一种名为骨桥蛋白（Osteopontin, OPN）的物质。这种骨桥蛋白随后会运输到骨外的肿瘤病灶，并在那里发挥“免疫抑制”作用。
具体而言，骨桥蛋白会抑制肿瘤微环境中的T细胞功能，使T细胞无法有效识别和攻击癌细胞，从而导致患者对免疫检查点抑制剂产生抵抗，最终促进肿瘤的进一步生长。这一发现不仅解释了骨转移患者ICB治疗效果不佳的原因，也为克服这种耐药性提供了新的思路。
地舒单抗：逆转骨转移相关免疫耐药的新希望
令人振奋的是，朱波教授团队的研究还发现，通过应用地舒单抗（Denosumab）进行治疗，有望逆转骨桥蛋白介导的免疫抑制现象。地舒单抗是一种靶向RANKL的全人源单克隆抗体，常用于治疗骨质疏松和预防实体瘤骨转移引起的骨相关事件。该研究结果表明，地舒单抗可能通过影响破骨细胞的功能，进而减少骨桥蛋白的分泌，从而恢复T细胞的抗肿瘤活性，使免疫检查点抑制剂重新发挥作用。
这一发现为骨转移患者的治疗带来了新的策略，提示靶向产生OPN的破骨细胞是克服ICB耐药性的一个可行靶点。对于正在寻求海外靶向药代购或了解最新治疗方案的患者而言，这项研究无疑提供了宝贵的参考信息。
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