EGFR靶点：癌症精准治疗的“明星”
在癌症治疗领域，表皮生长因子受体（EGFR）是一个家喻户晓的“明星靶点”。它是一种位于细胞表面的蛋白质，正常情况下，它接收信号，调控细胞的生长、增殖和分化。然而，当EGFR基因发生突变时，这个信号系统就会失控，导致细胞不受控制地疯狂生长，从而引发癌症，尤其是在非小细胞肺癌（NSCLC）中，EGFR突变尤为常见。
了解EGFR靶点及其对应的靶向药物，对于肺癌患者制定有效的个体化治疗方案至关重要。
EGFR靶向药物的发展：三代药物的演进
针对EGFR突变，科学家们开发了多代酪氨酸激酶抑制剂（TKI），也就是我们常说的靶向药。这些药物能够精准地“刹住”失控的EGFR信号，抑制肿瘤生长。
图3 涉及EGFR的细胞内信号转导
第一代EGFR-TKI：开创靶向治疗时代
代表药物有吉非替尼（Gefitinib）和厄洛替尼（Erlotinib）。它们是EGFR靶向治疗的先驱，为携带EGFR敏感突变（如19外显子缺失或L858R突变）的肺癌患者带来了显著的生存获益。
第二代EGFR-TKI：更强的抑制作用
代表药物为阿法替尼 (Afatinib)。与第一代可逆性抑制剂不同，阿法替尼是不可逆的抑制剂，能与EGFR靶点更牢固地结合，理论上能提供更持久的抑制效果。
第三代EGFR-TKI：克服耐药的“利器”
代表药物是奥希替尼 (Osimertinib)。它的出现主要是为了解决第一、二代药物治疗后出现的T790M耐药突变。奥希替尼能同时高效抑制EGFR敏感突变和T790M耐药突变，已成为EGFR突变阳性晚期非小细胞肺癌的一线治疗和二线治疗的标准选择。
图7 奥希替尼的耐药机制
靶向治疗的挑战：耐药性的出现与应对
尽管EGFR靶向药取得了巨大成功，但耐药性始终是临床治疗面临的主要挑战。患者在使用一代或二代TKI约一年后，超过半数会因为出现T790M突变而耐药。虽然奥希替尼有效解决了这一问题，但长期使用奥希替尼后，也可能出现新的耐药机制。
因此，持续的基因检测和探索新的治疗策略至关重要。目前，研究方向包括开发新一代更强大的抑制剂，以及将TKI与其他疗法（如抗血管生成药物、化疗或其他靶向药）联合使用，以期克服耐药，为患者带来更长久的生存希望。
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