手术后，癌症为何还会复发转移？
对于许多早期癌症患者而言，手术切除是走向治愈的关键一步。然而，一个令人困惑的问题始终存在：为什么在成功切除肿瘤后，一些患者仍然会面临癌症复发或远处转移的风险？长期以来，科学界推测手术本身可能无意中为癌细胞的生长和扩散创造了有利条件，但具体的机制一直是个谜。对于复杂的术后管理和治疗选择，患者可以寻求专业的AI问诊服务获取更多个性化建议。
最近，发表在国际权威期刊《癌症研究》（Cancer Research）上的一项研究为我们揭开了这个谜团的一角。来自美国匹兹堡大学的科研团队发现，手术过程可能通过一种意想不到的方式——诱导中性粒细胞胞外陷阱（Neutrophil Extracellular Traps, NETs）的形成，从而“帮助”残余的癌细胞存活并转移。
手术与NETs：一种新发现的关联
中性粒细胞是人体免疫系统的第一道防线。当身体组织受损（如在手术过程中），它们会迅速赶到现场，并通过形成一种被称为NETs的网状结构来捕获病原体。然而，近年来研究发现，NETs这把“双刃剑”在癌症进展中也扮演了不光彩的角色，能够帮助癌细胞逃逸、迁移和定植。
该研究团队首先在小鼠模型中证实，无论是腹部手术还是原发肿瘤切除术，都会导致血液中NETs的标志物水平显著升高。而当研究人员使用药物（如DNA酶I或GSK484）或基因手段抑制NETs的形成时，这些标志物水平便会相应下降，这直接证实了手术与全身性NETs反应之间的因果关系。
NETs如何成为癌症转移的“帮凶”？
为了探究手术诱导的NETs是否真的会促进癌症转移，研究人员设计了多种实验模型。他们发现：
- 在接受腹部手术后，注入血液循环的癌细胞更容易在肺部形成转移灶。
- 手术同样会加速皮下肿瘤的生长。
- 即便是在切除原发肿瘤后，手术应激引发的NETs仍然会促进远处微小转移灶的生长。
更关键的是，当研究人员在围手术期使用NETs抑制剂时，上述由手术导致的促癌、促转移现象均得到了有效遏制。这一系列证据清晰地表明，手术应激期间全身性释放的NETs，是促进局部肿瘤生长和远处转移的关键驱动因素。
揭秘背后机制：MYC通路与脂质代谢重编程
那么，NETs究竟是如何赋予癌细胞更强的生存和转移能力的呢？研究团队进一步深入探索了其分子机制。
通过转录组学分析，他们发现当癌细胞与NETs接触后，细胞内一个重要的促癌信号通路——MYC通路被显著激活。MYC通路的激活引发了一系列连锁反应，核心是癌细胞的代谢重编程。
具体来说，NETs会诱导癌细胞上调一种名为CD36的脂肪酸转运蛋白的表达。这使得癌细胞能够从周围环境中大量摄取长链脂肪酸，并将其作为“燃料”，通过脂肪酸氧化过程为自身提供能量。这种代谢上的转变，极大地增强了播散性癌细胞在恶劣环境中的生存能力，为后续的转移和定植奠定了基础。这一发现为开发新型靶向药物提供了可能，患者和家属可以关注MedFind靶向药代购平台，获取最新的药物信息。
从实验室到临床：对癌症患者的启示
为了验证这一发现在人体中的适用性，研究团队分析了癌症患者的临床数据。他们发现，在肿瘤组织中，CD36的表达水平与NETs的特征存在很强的相关性。此外，他们用癌症患者术前和术后的血浆来处理体外培养的癌细胞，结果显示，术后血浆能显著促进癌细胞增殖，并上调CD36基因的表达，而这种促进作用可以被降解NETs的DNA酶所减弱。
这些结果有力地证明，手术后通过NETs重编程癌细胞脂质代谢以促进转移的机制，同样可能存在于人体内。
总结与展望
总而言之，这项来自匹兹堡大学的重要研究揭示了手术驱动癌症进展的一个关键潜在机制。它告诉我们，手术创伤引发的炎症反应可以通过全身性的NETs反应，改变癌细胞的代谢行为，从而为肿瘤的生长和转移“火上浇油”。这一发现不仅加深了我们对癌症转移复杂性的理解，更重要的是，它为改善癌症患者术后预后指明了新的方向。未来，针对NETs或相关代谢通路的干预措施，或许能成为预防术后复发转移的有效辅助治疗策略。癌症治疗领域发展迅速，患者应持续关注最新的抗癌资讯，以便与医生共同做出最佳决策。
