对于许多癌症患者而言，除了肿瘤本身，一个更令人痛苦的折磨是无法控制的体重下降和肌肉流失，这种现象被称为“癌症相关恶病质（Cancer-associated Cachexia, CAC）”。据统计，高达80%的晚期癌症患者会经历这一过程，它不仅严重影响生活质量，还会导致治疗效果变差，甚至直接导致近三分之一的癌症患者死亡。长期以来，医学界对恶病质的发生机制了解有限，也缺乏有效的治疗手段。
然而，近期发表在国际顶尖期刊《Cell》上的一项研究为攻克这一难题带来了新的曙光。由德克萨斯大学MD安德森癌症中心的沈西凌教授团队领导的研究，成功揭示了癌症患者“暴瘦”背后的关键机制，并提出了一种极具潜力的治疗策略。
惊人发现：癌症“暴瘦”的元凶竟是迷走神经功能紊乱
这项研究发现，癌症诱导的全身性炎症会“劫持”人体的神经系统，特别是连接大脑和内脏器官的迷走神经。这种炎症状态导致迷走神经功能失调，破坏了大脑与肝脏之间的正常信号通讯，即所谓的“脑-肝轴”。
当这条通讯线路出现故障，肝脏中一个名为HNF4α的关键转录调控因子被大量消耗。HNF4α的缺失会彻底改变肝脏的蛋白质代谢模式，并进一步加剧全身的炎症反应，最终形成一个恶性循环，诱发了食欲不振、肌肉消耗等恶病质的典型症状。
柳暗花明：阻断迷走神经成为潜在治疗新策略
基于这一发现，研究团队在小鼠模型上进行了验证。他们通过手术、药物、电刺激甚至无创的经皮设备等多种方式，靶向阻断右侧颈部的迷走神经信号。结果令人振奋：
- 恢复进食：小鼠的食欲得到改善，进食行为得以恢复。
- 减轻恶病质：体重减轻和肌肉流失的症状得到显著缓解。
- 延长生存期：与化疗联合使用时，能发挥协同作用，改善小鼠的整体健康状况并延长其生存时间。
这一系列结果表明，通过干预迷走神经来“切断”这条错误的信号通路，有望成为治疗癌症恶病质的一种全新且有效的方法。
更多证据：肝脏是调控恶病质的关键
无独有偶，《Cell》期刊近期发表的另一项研究也同样将矛头指向了肝脏。该研究发现，肝脏中的生物钟基因REV-ERBα功能紊乱，会促进肝脏释放多种促进分解代谢的细胞因子，从而加剧恶病质。这进一步证实了肝脏在癌症恶病质发展过程中的核心枢纽地位。
结语
总而言之，这两项重磅研究为我们揭示了肝脏在癌症恶病质中的核心作用，并为开发新的诊断生物标志物和治疗靶点开辟了全新的道路。虽然这些新疗法从实验室走向临床应用尚需时日，但它们为全球无数被恶病质困扰的癌症患者及其家庭带来了切实的新希望。对于正在抗癌路上的患者而言，及时获取前沿的抗癌资讯至关重要。如果您在治疗过程中遇到困惑，不妨咨询MedFind的AI问诊服务，获取更多个性化信息。
