胃癌化疗耐药的普遍挑战
胃癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，尤其在亚洲地区发病率较高。尽管治疗手段不断进步，化疗依然是中晚期胃癌患者的主要治疗选择。然而，化疗耐药性的产生是临床治疗中的一大难题，它严重影响了治疗效果，导致疾病进展和复发。因此，深入理解胃癌化疗耐药的机制，并寻找新的治疗靶点，对于改善患者预后至关重要。
研究新突破：揭示CCT6A在胃癌耐药中的关键作用
近期，复旦大学附属肿瘤医院的许蜜蝶、盛伟琪团队与复旦大学的Wang Wenfeng团队共同在《Advanced Science》期刊上发表了一项重要研究成果。该研究揭示了肿瘤微环境中的一个关键组分——癌症相关成纤维细胞（CAFs）——如何通过分泌一种名为CCT6A的蛋白，驱动胃癌细胞产生化疗耐药性并进行代谢重编程。
研究人员发现，在胃癌组织中，CCT6A蛋白的表达水平与疾病的进展和患者的不良预后密切相关。这表明CCT6A可能在胃癌的恶性行为中扮演着重要角色。
CCT6A如何帮助癌细胞“负隅顽抗”？
这项研究深入探究了CCT6A发挥作用的具体机制。结果表明，癌症相关成纤维细胞（CAFs）会通过外泌体（一种细胞间通讯的“小囊泡”）将CCT6A蛋白“递送”给胃癌细胞。进入癌细胞后，CCT6A会与另一种关键蛋白β-catenin相互作用，触发一系列下游信号通路，最终导致：
- 增强化疗耐药性：使胃癌细胞对顺铂等化疗药物的敏感性降低。
- 促进干细胞特性：赋予癌细胞更强的自我更新和增殖能力，这是肿瘤复发和转移的根源。
- 改变代谢模式：促进癌细胞的糖酵解作用，为肿瘤的快速生长提供能量。
此外，研究还发现了一个自我强化的“致癌循环”。CCT6A的假基因CCT6P1可以像“海绵”一样吸附并抑制miR-922分子，从而稳定CCT6A的表达。同时，信号通路下游的c-Myc蛋白反过来又能激活CCT6A和CCT6P1的表达，形成一个恶性循环，不断放大致癌信号。
图示：研究揭示了CCT6A在胃癌化疗耐药、糖代谢及患者生存率中的关联性
研究发现对胃癌患者的未来意义
这项研究不仅揭示了胃癌细胞与肿瘤微环境之间复杂的相互作用，也为克服化疗耐药提供了新的方向。CCT6A不仅可以作为一个潜在的生物标志物，用于预测胃癌患者的化疗反应和预后，更有望成为一个全新的治疗靶点。针对CCT6A开发的药物，或许能够有效阻断CAF驱动的化疗耐药和肿瘤进展，为胃癌患者带来新的治疗希望。
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