免疫治疗为何对部分患者无效？“冷肿瘤”之谜
免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的问世，为许多癌症患者带来了生命的曙光。然而，一个长期困扰医生和患者的难题是，为何相当一部分患者对此类先进疗法没有反应？医学界将这些对免疫治疗不敏感的肿瘤形象地称为“冷肿瘤”，与之相对的则是能够有效应答的“热肿瘤”。“冷肿瘤”的微环境中充满了抑制免疫系统攻击的细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，它们像一道坚固的屏障，阻止了抗癌的T细胞发挥作用。那么，究竟是什么关键因素决定了肿瘤是“冷”还是“热”呢？
TMB并非唯一答案
过去，科学家们普遍认为肿瘤突变负荷（TMB）是一个关键指标。理论上，TMB越高，肿瘤产生的新抗原就越多，从而越容易被免疫系统识别和攻击，因此对免疫治疗的反应也应该越好。这一规律在黑色素瘤、肺癌和膀胱癌等癌症中确实得到了较好的验证。然而，在更多类型的癌症中，例如乳腺癌、肝癌、前列腺癌和结肠癌，TMB的高低与免疫治疗效果的关联性并不强。这清晰地表明，一定还有其他未被发现的关键因素在暗中操纵着抗肿瘤免疫反应。
《科学》揭示新元凶：肿瘤衍生的促红细胞生成素
近期，顶级期刊《科学》（Science）上的一项重磅研究为我们揭示了新的答案。研究发现，一种名为促红细胞生成素（Erythropoietin, EPO）的物质，在肿瘤的免疫逃逸中扮演了关键的“反派”角色。过去我们只知道EPO的主要功能是促进红细胞生成，但这项新研究指出，许多肿瘤细胞自身也会异常分泌EPO。这些肿瘤衍生的EPO能够重塑肿瘤微环境中的巨噬细胞，将其“策反”为抑制免疫反应的类型，从而在肿瘤周围建立起一个坚固的“免疫抑制堡垒”，让肿瘤得以安然无恙。这正是导致许多肿瘤变“冷”、对免疫治疗产生耐药性的重要原因。如果您对自己的免疫治疗方案有疑问，或想了解更多前沿疗法，可以咨询MedFind的AI问诊服务，获取专业的第二诊疗意见。
新靶点发现：将“冷”肿瘤变“热”的希望
这一发现意义重大。它不仅解释了为什么部分癌症对现有免疫疗法反应不佳，更重要的是，它为我们提供了一个全新的治疗靶点——肿瘤衍生的促红细胞生成素（EPO）。如果能开发出靶向EPO或其信号通路的药物，就有可能打破肿瘤的免疫抑制微环境，将“冷”肿瘤重新“加热”，使其对PD-1抑制剂等免疫疗法变得敏感。这为克服免疫治疗耐药性开辟了一条全新的道路。虽然针对EPO的靶向药仍在研发中，但患者可以随时通过MedFind靶向药代购平台获取已上市的前沿药物，抓住每一个治疗机会。
总结
总而言之，肿瘤衍生的促红细胞生成素（EPO）是导致肿瘤免疫抑制和免疫治疗耐药的关键因素。靶向EPO有望成为一种革命性的策略，通过重塑肿瘤免疫微环境，让更多癌症患者从免疫治疗中获益。更多关于最新癌症治疗的研究和药物信息，欢迎访问MedFind海外新药资讯，我们将持续为您追踪抗癌领域的最新进展。
