细胞的每一次分裂都像一场高度精密的军事演习，而染色体则是必须精准就位的士兵。任何排列错误都可能引发“染色体不稳定”，这是导致肿瘤发生、发展乃至治疗失败的关键因素之一。最近，一项发表于《细胞报告》（Cell Reports）的重磅研究，不仅揭示了确保染色体正确排列的“双保险机制”，更意外地为癌症治疗找到了一条全新的精准打击路径。
细胞分裂的“双保险”：KIF18A与CENP-E的协同作用
科学家们发现，在细胞分裂的早期阶段，两种名为KIF18A和CENP-E的“马达蛋白”扮演着至关重要的角色。它们如同两条并行的保险丝，共同协作，确保所有染色体都能被准确地“牵引”到细胞的中心线上，为后续的平均分配做好准备。正常情况下，即使其中一个蛋白功能稍有欠缺，另一个也能及时“补位”，保证细胞分裂的顺利进行。
然而，一旦这两条“保险丝”同时被切断，细胞分裂过程就会彻底“翻车”，染色体排列陷入混乱，最终导致细胞走向死亡。这一现象被称为“合成致死”，它为开发选择性杀伤癌细胞的药物提供了理论基础。
锁定癌细胞的“阿喀琉斯之踵”
该研究最激动人心的部分在于，它找到了利用“合成致死”效应精准攻击癌细胞的方法。研究人员通过巧妙的实验设计发现，在某些癌细胞中，CENP-E蛋白的表达水平本身就比较低。这意味着，这些癌细胞的“双保险”系统已经有一条线路处于“半残”状态。
此时，如果使用药物特异性地抑制另一个关键蛋白——KIF18A的功能，就相当于同时切断了两条保险丝。其结果是，这些癌细胞的分裂过程会立即崩溃并走向凋亡，而CENP-E水平正常的健康细胞则几乎不受影响。这正是靶向治疗所追求的“精确制导、最小附带伤害”的理想效果。
未来癌症治疗的新方向：生物标志物与联合用药
这项研究为开发新型抗癌药物KIF18A抑制剂提供了清晰的路线图。它揭示了CENP-E可以作为一个潜在的“生物标志物”，用于筛选最有可能从KIF18A靶向治疗中获益的患者群体。
展望未来，医生或许可以通过检测肿瘤样本中CENP-E的表达水平，来判断患者是否适合使用KIF18A抑制剂。虽然目前KIF18A抑制剂仍在临床前研究阶段，但这一发现为未来的药物研发指明了方向。患者若想了解更多前沿靶向药的代购渠道和价格，可以咨询MedFind全球药房。
此外，研究还提出了一个更具潜力的策略：开发能够同时抑制KIF18A和CENP-E的联合疗法或双靶点药物，从而在更广泛的癌症类型中诱导“合成致死”效应，实现更强的抗癌效果。如果您对抗癌治疗方案有任何疑问，或希望获得个性化的用药建议，欢迎使用MedFind的AI问诊服务进行咨询。关注MedFind抗癌资讯，获取更多癌症治疗的最新动态。
