引言
MYC基因是驱动多种侵袭性癌症发展的关键因素，其异常高表达与肿瘤的快速生长和治疗耐药性密切相关。据统计，约30%的癌症患者体内存在MYC基因的异常。然而，由于其独特的蛋白质结构和复杂的功能，MYC长期以来被视为一个“不可成药”的靶点。近年来，尽管针对MYC的抑制剂研发取得了进展并进入临床试验，但单一用药的疗效仍有待提高。因此，寻找能与MYC抑制剂协同增效的联合治疗方案，已成为癌症研究领域的重要方向。
联合疗法新发现：MYC抑制剂的“黄金搭档”
近日，发表在国际权威期刊《Science Advances》上的一项研究为MYC靶向治疗带来了新的思路。来自美国西北大学的科学家们通过全基因组CRISPR筛选技术，发现将MYC抑制剂与线粒体代谢抑制剂联合使用，可以产生强大的协同抗癌效应。
研究表明，当MYC的功能被抑制时，如果同时破坏线粒体复合体I（mitochondrial complex I）的功能，肿瘤细胞对MYC抑制剂的敏感性会显著增强。这一发现在多种人类前列腺癌细胞系中得到了验证，为提升MYC抑制剂的临床疗效提供了坚实的理论基础。
研究通过全基因组CRISPR筛选技术，识别出线粒体复合体I是增强MYC抑制剂疗效的关键。
协同作用的背后机制
为了系统性地寻找能够增强MYC抑制剂（如小分子抑制剂MYCi975）效果的靶点，研究团队运用了CRISPR基因编辑、RNA测序和代谢组学分析等多种前沿技术。结果清晰地指向了线粒体复合体I。
实验证实，无论是通过基因敲除还是药物抑制的方式破坏线粒体复合体I，都能显著放大MYC抑制剂对肿瘤细胞的杀伤力。进一步的代谢组学分析揭示，这种联合疗法会深刻改变肿瘤细胞的代谢模式，特别是导致嘌呤代谢显著上调，尿酸生成增加。研究人员推测，这一代谢变化可能有助于激活更强的抗肿瘤免疫反应。
对未来癌症治疗的启示
这项研究的意义重大，它不仅揭示了MYC在调控线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）中的关键作用，更重要的是，为MYC驱动的癌症提供了一种极具潜力的联合治疗新策略。
在体外细胞实验和动物模型中，MYC抑制剂与线粒体复合体I抑制剂的组合均展现出优越的肿瘤抑制效果。这一发现为开发新型联合疗法铺平了道路。未来，当这类药物进入临床应用阶段，患者最关心的药物价格、购买渠道以及潜在副作用等问题，也将成为研究的重点。对于希望了解前沿疗法和药物信息的患者，MedFind的抗癌资讯板块和AI问诊服务能提供及时的帮助和专业的解答。
总而言之，这项研究为攻克“不可成药”的MYC靶点带来了新的希望。随着研究的深入，这种靶向MYC与线粒体代谢的协同策略有望转化为有效的临床治疗方案，为广大癌症患者带来福音。
