随着全球生活水平的提升，癌症的发病率呈现年轻化趋势，且随着年龄增长，患癌风险也随之增加。癌症基因组的不稳定性常常导致传统化疗药物效果不佳，而靶向治疗因其特异性，在许多癌症类型中显示出更好的疗效。
在复杂的癌症生物学网络中，非编码RNA（non-coding RNA, ncRNA）扮演着重要角色，它们不编码蛋白质，却深刻影响着癌细胞的生长和侵袭。与此同时，氧化应激——由体内自由基失衡引起的细胞损伤过程——也是癌症进展中的一个关键驱动因素。氧化应激与癌症相关的基因表达和信号传导密切相关。
因此，深入研究非编码RNA与氧化应激之间的相互作用机制，对于探索和开发新的癌症治疗策略，特别是更有效的靶向药和抗癌药，具有重要的理论和实践意义。
非编码RNA与氧化应激：癌症细胞的关键调控者
非编码RNA种类繁多，约占细胞总RNA的98%。其中，微小RNA（miRNA）、环状RNA（circRNA）和长非编码RNA（lncRNA）是研究较多的几类。miRNA在细胞发育、分化、增殖和基因组稳定性中发挥基础调控作用；circRNA因其独特的闭环结构而稳定，常被视为潜在的癌症生物标志物；lncRNA则表现出高度的细胞特异性，能够精细调控肿瘤微环境和癌细胞的多种表型（如图1所示）。
氧化应激主要由活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）的过量产生引起，打破了细胞原有的氧化还原平衡。研究表明，ROS的水平与癌症的发生和恶性进展呈正相关。ROS能够激活多种关键的转录因子（如NF-kB、AP1、p53等）和酶（如ERK1/2、PI3K/AKT等），显著影响肿瘤的发生发展。精确调控细胞内的ROS水平，有望成为实现癌症靶向治疗的新途径（如图1所示）。
图1 非编码RNA和氧化应激在癌症进展的各个阶段共同作用
非编码RNA与氧化应激在癌症能量代谢中的协同作用
癌细胞为了支持其快速增殖，会进行代谢重编程，其中非编码RNA在重塑癌细胞的能量产生方式中扮演着重要角色。例如，通过著名的“Warburg效应”（Warburg effect），肿瘤细胞即使在有氧条件下也倾向于进行糖酵解，而非编码RNA能够优化这一过程，帮助癌细胞快速产生能量，并逃避氧化应激带来的损伤（如图2所示）。
图2 非编码RNA与氧化应激在癌症能量代谢中的相互作用
这种非编码RNA与氧化应激在能量代谢中的复杂相互作用，揭示了开发创新治疗策略的必要性。这些策略可能通过调节特定的非编码RNA或氧化应激通路，来恢复癌细胞的代谢平衡，从而抑制肿瘤的生长。
总结与展望
中国南华大学Xiaoyan Yang/Xiaoyong Lei教授团队的一篇综述文章系统总结了非编码RNA与氧化应激在癌症进展中的复杂相互作用机制，深入揭示了它们在癌症发生、发展、转移以及治疗抵抗中的重要作用。这些前沿发现不仅为我们理解癌症的生物学基础提供了新的视角，也为开发更有效的靶向治疗和联合治疗方案提供了重要的理论依据。
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