骨骼不仅是身体的结构支柱，其内部的骨髓更是造血的“工厂”。然而，对于癌症患者而言，骨骼也常常成为癌细胞转移的“温床”。当乳腺癌、前列腺癌等恶性肿瘤发生骨转移时，患者往往会伴随严重的贫血症状，这背后的具体原因一直困扰着医学界。
近日，一项发表在国际顶尖学术期刊Cell上的突破性研究，首次揭示了癌细胞在骨转移过程中导致贫血的惊人机制。普林斯顿大学康毅滨教授团队的研究发现，癌细胞竟然是“偷铁贼”，它们通过“劫持”富含铁元素的巨噬细胞，不仅剥夺了骨髓中红细胞生成所需的关键铁元素，还利用这些“赃物”在骨组织缺氧环境中茁壮成长。
癌细胞如何“劫持”铁元素？
研究团队深入探索发现，乳腺癌细胞会精准地“劫持”一种特殊的巨噬细胞群——VCAM1+ CD163+ CCR3+ 巨噬细胞，它们通常被称为成红细胞岛（EBI）巨噬细胞。在健康状态下，这些巨噬细胞是红细胞发育的“保育员”，负责储存并向发育中的红细胞提供铁元素，确保它们能够成熟并运输氧气。然而，在骨转移瘤存在的情况下，癌细胞却将这些本应支持红细胞生成的巨噬细胞“招募”到自己身边，并“窃取”它们储存的铁。
这种“劫持”行为带来了双重恶果：一方面，红细胞因缺乏铁元素而无法正常发育成熟，导致患者出现严重的贫血；另一方面，癌细胞则利用这些被窃取的铁元素，在骨髓中持续增殖和存活。
“红细胞拟态”：癌细胞的生存策略
更令人惊讶的是，癌细胞不仅窃取铁，还会利用这些铁来“伪装”自己。研究发现，在一种名为GATA1的血细胞转录因子的引导下，癌细胞开始产生血红蛋白，这与红细胞中负责运输氧气的血红蛋白如出一辙。这种“红细胞拟态”使得肿瘤细胞能够更好地适应骨组织中普遍存在的缺氧环境，从而在恶劣条件下也能蓬勃生长。
简而言之，骨转移的癌细胞形成了一个恶性循环：它们利用骨骼中的铁循环系统来滋养自身，同时破坏了身体制造新红细胞的能力。这就像一只狼通过伪装成羊来更好地在环境中生存一样。
研究意义与未来展望
这项研究不仅深入揭示了乳腺癌和前列腺癌等多种癌症骨转移导致贫血的分子机制，更重要的是，它为开发减缓或阻止骨转移，同时缓解伴随贫血的新疗法开辟了新途径。通过理解肿瘤如何操控其周围的肿瘤微环境，科学家们有望找到新的靶点，从而更有效地对抗这种致命的癌症类型。
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