在癌症治疗的漫漫长路上，许多患者和家属都渴望找到更精准、更有效的治疗方案。传统的化疗药物虽然能杀伤癌细胞，但常常“敌我不分”，对健康组织造成严重损伤，让患者苦不堪言。而如今，一类被称为药物偶联物（Drug Conjugates，简称DC）的创新药物，正以其独特的“导弹”式精准打击能力，为癌症治疗带来了革命性的希望。它就像一把智能钥匙，能准确识别并锁定癌细胞，将强效抗癌药精确送达病灶，最大限度地减少对健康细胞的伤害。这种创新疗法不仅提高了治疗效果，也显著改善了患者的生活质量。本文将带您深入了解药物偶联物的奥秘，从它的作用机制、发展历程到未来趋势，以及它如何为您的抗癌之路提供更多选择和希望。
一、药物偶联物：癌症治疗的“智能导弹”
药物偶联物，顾名思义，是将两种或多种不同的药物分子巧妙地连接在一起，形成一个功能更强大的整体。在癌症治疗领域，最常见和研究最深入的就是抗体药物偶联物（Antibody-Drug Conjugates，简称ADC）。您可以将ADC想象成一个“智能导弹”系统，它由三个核心部件构成：
- 递送载体（“导弹头”）：通常是一种特异性抗体，它能精准识别癌细胞表面特有的蛋白质（抗原）。这个抗体就像导弹的导航系统，确保药物能准确无误地飞向癌细胞。
- 细胞毒性有效载荷（“弹头”）：这是真正发挥杀伤作用的强效化疗药物，也被称为“弹头”。与传统化疗直接进入全身不同，这里的化疗药被包裹起来，只在到达癌细胞后才释放，大大降低了对健康组织的伤害。常见的“弹头”包括微管蛋白抑制剂（如奥瑞他汀衍生物和美登素衍生物，它们能阻止癌细胞分裂）、拓扑异构酶I抑制剂（如喜树碱衍生物，它们破坏癌细胞DNA）以及DNA损伤剂（如卡奇霉素衍生物，它们直接损伤癌细胞的遗传物质）。
- 连接子（“引信”）：这是一个精巧的化学结构，它将抗体和细胞毒性药物连接起来。连接子就像导弹的“引信”，在药物偶联物到达癌细胞内部或肿瘤微环境后，才会被激活并断裂，释放出具有毒性的“弹头”，从而精确杀灭癌细胞。连接子的稳定性、释放效率和特异性对ADC的疗效和安全性至关重要。
除了这三部分，药物抗体比率（DAR）——即每个抗体上偶联的药物分子数量，也是影响ADC疗效和安全性的关键因素。适当的DAR能确保最佳的治疗效果和最小的副作用。ADC的作用机制通常基于“前药”假设，即药物偶联物本身是无毒或低毒的，只有在癌细胞内部被“激活”后才发挥作用。这种激活通常是通过抗体与癌细胞靶标结合后，被癌细胞“吞噬”（内化作用）进入细胞内，然后连接子断裂释放有效载荷。部分ADC被设计成在肿瘤微环境（即肿瘤细胞周围的环境）中释放其有效载荷，而不必完全进入细胞内部。这带来了一个重要的优势——“旁观者效应”。这意味着即使是那些不表达靶抗原的癌细胞或肿瘤周围的健康细胞，也能受到扩散出来的有效载荷的影响而凋亡。这种机制使得ADC的杀伤范围超越了仅表达靶抗原的细胞，增强了治疗的广度。
尽管靶点表达与肿瘤对药物偶联物的反应之间存在显著相关性，但“旁观者效应”以及Fc段（抗体的一部分）介导的癌细胞杀伤等其他作用机制，也可能有助于药物偶联物的抗癌功效。这进一步拓宽了药物偶联物的应用前景。
二、已获批ADC的发展历程：从概念到临床的突破
抗体药物偶联物（ADC）的批准历程，是肿瘤治疗领域一项激动人心的进步，它不仅仅是抗体选择的优化，更是连接子和细胞毒性有效载荷（“弹头”）技术的显著飞跃。每一次技术革新都为患者带来了更安全、更有效的治疗方案。以下是一些标志性的已获批ADC及其重要的里程碑：
- 早期探索与突破（2000-2013）
- 吉妥珠单抗奥佐米星 (Gemtuzumab Ozogamicin)：作为首个获得批准的ADC，吉妥珠单抗奥佐米星于2000年被批准用于治疗CD33阳性急性髓系白血病。它通过一个酸不稳定性连接子，将卡奇霉素有效载荷与靶向CD33的抗体连接。这为ADC技术开辟了先河，证明了这种“智能导弹”概念的可行性。
- 维布妥昔单抗 (Brentuximab Vedotin)：维布妥昔单抗于2011年获批，用于治疗霍奇金淋巴瘤和系统性间变性大细胞淋巴瘤。它采用一种蛋白酶可切割的二肽连接子，释放微管蛋白抑制剂MMAE。这个药物的成功标志着ADC在血液肿瘤治疗上的重要进展，并引入了更稳定的连接子设计。
- 曲妥珠单抗恩美汀 (Trastuzumab Emtansine)：这是首个靶向实体瘤的ADC，于2013年获批，作为HER2阳性乳腺癌的二线治疗药物。它利用了广为人知的抗HER2抗体曲妥珠单抗的成功，将抗癌药物精确递送至HER2高表达的乳腺癌细胞，显著改善了治疗效果。
- 适应症拓宽与技术迭代（2017-2018）
- 伊珠单抗奥佐米星 (Inotuzumab Ozogamicin)：于2017年获批，用于治疗CD22阳性复发或难治性急性淋巴细胞白血病，将卡奇霉素有效载荷的应用范围扩展到新的适应症。这进一步证明了ADC在不同血液肿瘤中的潜力。
- 加速增长与创新浪潮（2019-2022）
- 德曲妥珠单抗 (Trastuzumab Deruxtecan)：这款基于抗HER2曲妥珠单抗抗体的ADC，通过一个可切割的四肽连接子递送拓扑异构酶I抑制剂deruxtecan，药物抗体比率（DAR）高达8。它于2019年上市，在HER2阳性乳腺癌、胃癌甚至HER2低表达乳腺癌中展现出卓越疗效，被认为是ADC领域的重大突破之一。
- 泊拉妥珠单抗 (Polatuzumab Vedotin)：针对弥漫性大B细胞淋巴瘤中的CD79b靶点，它与维布妥昔单抗采用了相同的缬氨酸瓜氨酸蛋白酶可切割连接子和MMAE有效载荷，于2019年获批。
- 恩福韦单抗 (Enfortumab Vedotin)：靶向尿路上皮癌中的nectin4靶点，同样采用缬氨酸瓜氨酸蛋白酶可切割连接子递送MMAE有效载荷，于2019年获批。
- 戈沙妥珠单抗 (Sacituzumab Govitecan)：于2020年获批用于治疗三阴性乳腺癌，它靶向TROP2，并基于可水解的碳酸酯可切割连接子递送拓扑异构酶I抑制剂SN38。它的成功为三阴性乳腺癌这一挑战性癌种带来了新的治疗希望。
- Loncastuximab Tesirine：于2021年获批用于复发或难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL），它靶向CD19，并使用吡咯苯二氮卓有效载荷，是首个获得FDA批准的CD19靶向ADC。
- 替索妥单抗 (Tisotumab Vedotin)：同样在2021年获批，是首个被授权用于治疗复发性或转移性宫颈癌的ADC，它靶向组织因子并通过蛋白酶可切割连接子递送MMAE。
- 米拉妥昔单抗 (Mirvetuximab Soravtansine)：于2022年获批用于治疗铂类耐药、高级别浆液性卵巢癌，它靶向叶酸受体α并通过可切割的二硫键连接子递送微管蛋白抑制剂ravtansine。
这些药物的上市，不仅丰富了癌症治疗的武器库，也为多种曾经治疗选择有限的癌症类型带来了新的生机。它们的成功是无数科学家和临床医生共同努力的结晶，也预示着药物偶联物在未来将发挥更重要的作用。
安全性与副作用管理：理解并应对治疗挑战
尽管药物偶联物在精准打击癌细胞方面表现出色，但安全性仍然是临床应用中的关键考量因素。像所有强效抗癌药物一样，ADC也可能引起一系列副作用，其中一些是“平台毒性特征”，意味着不同ADC产品可能因携带相同的连接子和有效载荷组合而出现相似的不良事件。了解这些副作用并采取适当的管理措施，对于患者在最大化临床获益的同时降低风险至关重要。
常见的副作用类型及管理建议：
- 中性粒细胞减少症：这是最常见的血液学副作用之一，指血液中中性粒细胞（一种白细胞）数量下降。中性粒细胞是身体抵御细菌感染的重要防线，其减少会增加感染的风险。
- 患者须知：一旦出现发热（即使是低烧）、寒战、喉咙痛、咳嗽、尿路感染症状（如尿频、尿急、尿痛），应立即告知医生并就医。
- 居家护理：注意个人卫生，勤洗手，避免前往人群密集处；饮食上注意卫生，避免生冷食物；避免接触有传染病的人。
- 周围神经病变：表现为手脚麻木、刺痛、烧灼感或无力。这是由于药物损伤了外周神经。
- 患者须知：密切观察手脚感觉变化，如有任何不适，及时向医生反馈。
- 居家护理：避免穿紧身鞋袜；保持皮肤湿润；进行温和的锻炼以维持肌肉力量和血液循环。严重时，医生可能会调整剂量或暂停用药。
- 肝毒性：药物对肝脏造成损害，可能导致肝功能异常。
- 患者须知：定期进行肝功能检查非常重要。如果出现皮肤发黄、眼睛发黄、尿液颜色变深、食欲不振、恶心呕吐或右上腹疼痛等症状，应立即告知医生。
- 居家护理：避免饮酒；严格遵医嘱用药，不自行服用任何可能伤肝的药物或保健品。
- 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻或便秘。
- 疲劳：常见的全身性症状。
- 脱发：部分患者可能出现。
- 眼毒性：一些ADC，特别是那些含有微管蛋白抑制剂作为有效载荷的药物，可能会引起眼部不适，如视力模糊、干眼、结膜炎等。
- 患者须知：在治疗期间，如果出现视力变化、眼睛疼痛、发红或分泌物增多，务必及时告知医生或眼科医生。
- 居家护理：定期进行眼科检查；保持眼睛湿润，可使用医生推荐的滴眼液；避免揉搓眼睛。
例如，吉妥珠单抗奥佐米星（Mylotarg）的肝毒性和肝窦阻塞综合征的不良反应，也见于递送相同卡奇霉素有效载荷的伊珠单抗奥佐米星（Besponsa）。这强调了在开发新ADC时，需要充分理解有效载荷的固有毒性。对于患者而言，这意味着在接受治疗前，与医生充分沟通，了解药物的潜在副作用，并学习如何在家中进行初步的自我管理，并在必要时及时就医。随着连接子化学、药物抗体比率（DAR）优化以及有效载荷选择的不断进步，药物偶联物的治疗指数（即有效剂量与引起毒性剂量之间的差距）正在不断改善。然而，对不良事件的仔细监测仍然是确保患者安全和最大化临床获益的关键。
三、连接子有效载荷模块的选择：决定精准与安全的“秘密武器”
连接子，作为药物偶联物（DC）的“引信”，在将细胞毒性药物（“弹头”）精确、稳定地递送到靶细胞内部或肿瘤微环境（TME）中起着至关重要的作用。一个理想的连接子应该具备以下特性：
- 在血液循环中保持高度稳定：确保药物偶联物在到达肿瘤部位之前不会过早地释放“弹头”，从而减少对健康组织的损伤。
- 在肿瘤部位被高效、特异性切割：一旦药物偶联物抵达癌细胞，连接子应能迅速、完全地断裂，释放出最大量的有效载荷，以杀灭癌细胞。
目前，研究人员已经探索了多种类型的连接子，它们各自具有不同的切割机制：
- 氧化还原敏感型连接子：在肿瘤细胞内特殊的氧化还原环境中被切割。
- pH敏感型连接子：在酸性环境（如肿瘤细胞内的溶酶体）中被切割。吉妥珠单抗奥佐米星（Mylotarg）就是基于pH可切割连接子的一个例子，但这类连接子在循环中的稳定性可能不如其他类型。
- 水解酶敏感型连接子：通过特定的水解酶（如酯酶）作用被切割。
- 蛋白酶敏感型连接子：通过癌细胞内部或肿瘤微环境中的蛋白酶（如组织蛋白酶）作用被切割。这是目前最常用和成功的一类连接子，例如维布妥昔单抗（Adcetris）中使用的缬氨酸瓜氨酸可切割连接子。
然而，传统ADC连接子仍存在一些局限性。例如，某些用于切割连接子的蛋白酶可能在小鼠模型中表达，但在人体内则不然，这可能导致临床前研究结果与实际患者治疗效果之间存在差异。因此，识别那些真正在癌症部位被选择性激活的连接子，是该领域面临的主要挑战之一。科学家们正在积极探索新的蛋白酶可切割连接子，以期实现更精确的药物释放。肿瘤微环境中富含各种蛋白酶，这些酶能够降解健康基质，并可被用作药物偶联物中“智能连接子”的触发因素。例如，基于甘氨酸脯氨酸的连接子，已在基于抗体和小分子的构建体中，介导了最高和最选择性的MMAE在肿瘤部位的释放。我们期待肿瘤微环境中的其他蛋白酶也能被成功应用于诱导有效的连接子切割，从而进一步提高治疗的精准度。
除了上述类型，点击释放型连接子也是一个前沿的研究方向。这一概念由Tagworks公司开创，他们投资于基于抗体片段的药物偶联物，通过反式环辛烯连接子与药物有效载荷连接，并通过快速的环加成反应与四嗪反应，同时释放药物有效载荷。虽然这种方法在临床前模型中效果良好，但其在临床上的实际应用仍需进一步探索。
连接子和有效载荷的选择是药物偶联物设计的核心，直接关系到药物的稳定性、靶向性和最终的治疗效果。随着技术的不断进步，我们期待未来能有更多创新性的连接子和有效载荷模块被开发出来，为癌症患者带来更安全、更有效的治疗选择。
四、从大到小的药物偶联物：更灵活、更深入的抗癌策略
尽管抗体药物偶联物（ADC）在癌症治疗中取得了显著进展，但其庞大的分子尺寸也带来了一些固有的局限性。例如，ADC通常难以深入渗透到肿瘤肿块内部，并且可能导致对非靶向健康组织的潜在损伤。为了克服这些挑战，科学家们正在积极探索更小、更灵活的药物偶联物形式，从而开辟了“从大到小”的药物偶联物发展新方向。
1. 抗体药物偶联物（ADC）：大块头有大智慧，但也面临挑战
ADC主要基于大型的IgG抗体形式开发，这些抗体具有较长的血液循环半衰期，这意味着它们可以在体内停留更长时间，减少给药频率，从而提高患者的依从性。然而，IgG抗体巨大的尺寸也阻碍了它们从血管系统有效渗透并深入实体瘤内部。在给药后，IgG抗体通常需要5到7天才能达到理想的肿瘤与器官比率，而且在微观层面，它们往往局限于血管周围区域，使得许多远离血管的肿瘤细胞无法充分暴露于治疗有效载荷。这对于血流不畅或结构致密的实体瘤（如胰腺癌、一些脑瘤）来说，是一个显著的治疗障碍。
2. 小分子药物偶联物（SMDC）和肽药物偶联物（PDC）：小身板有大能量
为了解决大型ADC的渗透性问题，研究人员将目光投向了更小的分子，例如小分子配体和肽。这些“小身板”的药物偶联物具有独特的优势：
- 分子量更低，渗透性更强：小分子配体和肽的分子量显著低于IgG抗体，这意味着它们可以更快地从血管渗出，并更深入地渗透到实体瘤内部。这解决了与传统ADC相关的“大分子渗透性差”的主要限制。例如，小分子药物偶联物（SMDC）在注射后1小时内即可达到20:1甚至更高的肿瘤与器官比率，渗透速度远超ADC。
- 循环半衰期更短，脱靶毒性更低：小分子配体和肽的循环半衰期相对较短，这可能导致总体肿瘤摄取量略低于IgG抗体，但更重要的是，这显著减少了药物在全身的暴露时间，从而有望降低对健康组织的脱靶毒性。这对于一些敏感器官（如肾脏）的保护尤其重要。
- 能够穿透血脑屏障：对于脑癌病灶的治疗，小分子药物偶联物表现出独特的优势，它们能有效地穿过血脑屏障，并在脑癌病灶中积累，为脑肿瘤患者带来了新的治疗希望。
- 制造成本相对较低：与复杂的抗体生产相比，小分子药物偶联物和肽药物偶联物的制造成本通常更低，这可能有助于降低药物价格，惠及更多患者。
- 高亲和力配体确保肿瘤停留时间：尽管循环半衰期短，但通过使用具有亚纳摩尔解离常数的超高亲和力和选择性配体，小分子可以在疾病部位实现长时间停留，潜在地减少了对频繁给药的需求。
然而，小分子药物偶联物（SMDC）和肽药物偶联物（PDC）也面临一些挑战：
- 肽药物偶联物的肾脏摄取：定量药代动力学研究表明，双环肽药物偶联物可能表现出高且持续的肾脏摄取，这可能限制了其与可能损害肾脏的有效载荷联合使用。不过，一些靶向成纤维细胞活化蛋白和碳酸酐酶IX的单环肽已显示出更好的生物分布特征和较低的肾脏摄取。
- SMDC的早期临床失败：例如，vintafolide是一种靶向叶酸受体的小分子药物，它通过二硫键可切割连接子与去乙酰长春碱酰肼偶联，虽然在卵巢癌中进入了III期临床试验，但最终未能成功。这可能是由于连接子有效载荷组合并非最优，导致疗效不足。
- 高质量小配体的可用性有限：SMDC开发的主要挑战之一是缺乏高质量、高亲和力和选择性的小配体。
尽管存在这些挑战，配体发现技术的最新进展，结合改进的药物定位和有效载荷释放量化工具，正在为更广泛的SMDC进入临床应用铺平道路。预计在不久的将来，SMDC将在癌症治疗中成为一个强大且高度选择性的平台。
五、与其他药物类别的联合机会：协同增效，全面抗癌
为了进一步增强药物偶联物（DC）的临床获益，科学家们正在积极探索将其与其他具有不同毒性特征和作用机制的治疗方式联合使用。这种“强强联合”的策略旨在实现协同增效，更全面地打击癌细胞，并克服耐药性。以下是药物偶联物最常与四种药物类型联合使用的策略：
1. 与免疫治疗药物联用：唤醒免疫系统，双管齐下
免疫检查点抑制剂（如抗PD-1/PD-L1药物）通过“解除刹车”来激活患者自身的免疫系统，使其能够识别并攻击癌细胞。药物偶联物与免疫治疗的联合被认为是极具前景的策略，因为某些药物偶联物释放的细胞毒性有效载荷可以触发一系列被称为“免疫原性细胞死亡”（ICD）的事件。ICD过程涉及：
- 应激蛋白上调：癌细胞在损伤后会表达一些独特的蛋白。
- 肿瘤抗原释放：癌细胞被破坏后，会释放出之前隐藏的癌细胞特有标志物。
- 抗原呈递细胞激活：这些被释放的抗原和应激蛋白可以激活免疫系统中的抗原呈递细胞，它们就像“情报员”，将癌细胞的信息呈递给T细胞。
这些事件反过来增强了免疫系统对癌细胞的可见性，使其更容易被T细胞识别和杀伤。免疫治疗药物可以进一步放大免疫细胞的抗肿瘤活性，因此，它们与药物偶联物的联合被视为一种“合情合理”的协同伙伴关系。
一个成功的例子是EV302/KEYNOTEA39 III期临床试验，该试验将已批准的基于MMAE的药物偶联物恩福韦单抗 (Enfortumab Vedotin)与PD-1阻断剂帕博利珠单抗 (Pembrolizumab)联合，用于治疗局部晚期或转移性尿路上皮癌患者。结果显示，这种联合疗法比常规铂类化疗更有效且更安全。类似的积极发现也已在德曲妥珠单抗 (Trastuzumab Deruxtecan)与帕博利珠单抗 (Pembrolizumab)联合用于非小细胞肺癌患者的临床试验中观察到。预计未来药物偶联物将继续成功地与免疫检查点抑制剂联合，为更多患者带来治愈的希望。
2. 与放射疗法联用：精准打击与局部强化
放射疗法（放疗）是一种利用高能量射线杀伤癌细胞的局部治疗手段。将药物偶联物与放疗结合，可以实现优势互补。研究表明，基于微管蛋白毒物的ADC已被证明能增强临床前肿瘤模型中的放疗疗效。其协同机制可能包括：
- 增强放射敏感性：某些ADC的有效载荷可以使癌细胞对射线的杀伤作用更加敏感。
- 影响靶标表达：辐射还可能影响和增强肿瘤细胞上药物偶联物靶标和应激蛋白的表达，从而使癌细胞更容易被药物偶联物识别。
- 改善血管通透性：放疗可能改善肿瘤血管的通透性，有助于药物偶联物更好地渗透到肿瘤内部。
然而，这种联合也需要精细的策略。体内研究表明，必须优化ADC和辐射的给药顺序和时间，以最大限度地发挥协同作用。此外，需要警惕潜在的副作用叠加，例如，在患有脑转移的乳腺癌患者中，有报告称德曲妥珠单抗 (Trastuzumab Deruxtecan)或曲妥珠单抗恩美汀 (Trastuzumab Emtansine)与放疗联合可能会增加辐射诱导的脑坏死的风险。曲妥珠单抗恩美汀 (Trastuzumab Emtansine)可能是临床上与放疗联合研究最广泛的药物偶联物之一。
3. 与常规化疗和抗血管生成药物联用：多维度夹击，抑制肿瘤生长
将药物偶联物与常规化疗药物联合使用是常见的策略，但通常需要更深入地考虑两者之间可能的协同机制。化疗药物可以从不同角度影响癌细胞：
- 影响靶标表达水平：某些化疗药物可能会改变癌细胞表面药物偶联物靶标的表达水平，使其更容易被识别。
- 改变癌细胞周期：化疗药物通常会干扰癌细胞周期的不同阶段，因此，将药物偶联物有效载荷与在不同细胞周期阶段发挥作用的化疗药物联合，被认为是良好的实践。
抗血管生成药物则通过抑制肿瘤血管的形成来“饿死”肿瘤。大型药物偶联物由于其尺寸，往往难以有效渗透到实体肿瘤的深层。抗血管生成药物可以通过以下方式改善这种渗透性：
- 促进肿瘤血管系统正常化：使结构和功能异常的肿瘤血管变得更“正常”，从而改善肿瘤内部的血液灌注，降低间质液压力，有助于药物偶联物的渗透。
- 调节肿瘤微环境：改善肿瘤内部的氧气和营养供应，从而影响肿瘤细胞的生物学行为。
然而，这种策略也存在复杂性，因为血管内皮生长因子（VEGF）也是一种血管通透性因子，其阻断（通过抗血管生成药物）有时可能会反而阻碍药物偶联物的外渗。尽管如此，这一策略已在卵巢癌患者中得到有效实施，并带来了积极的临床结果。靶向递送促炎蛋白也可能达到类似的目的，通过调节肿瘤微环境来增强药物偶联物的疗效。通过MedFind平台，患者可以了解到这些复杂的联合治疗方案，并通过AI辅助问诊，获得个性化的治疗建议。
结语：展望药物偶联物的光明未来与MedFind的陪伴
药物偶联物，特别是抗体药物偶联物（ADC）和小分子药物偶联物（SMDC），通过实现对病变组织的选择性递送，彻底改变了靶向治疗的格局，为癌症化疗带来了前所未有的精准性。它们克服了传统化疗“敌我不分”的弊端，将强效抗癌药物精准送达癌细胞，极大地提高了治疗效果，同时最大限度地减少了对健康组织的伤害。
展望未来，SMDC作为药物偶联物领域的新星，展现出巨大的潜力。它们倾向于比基于抗体的对应物更均匀、更快速地积累在抗原阳性肿瘤中，尤其是一些使用超高亲和力配体的SMDC，已显示出优异的肿瘤靶向性能。其短循环半衰期减少了全身暴露，预计可显著减轻脱靶毒性。同时，靶向配体的高亲和力也能确保药物在肿瘤部位长时间停留，潜在地减少了对频繁给药的需求。SMDC的释放动力学可以被精心调节，以实现快速或缓慢释放，从而提供更大的设计灵活性和个性化治疗潜力。尽管早期的临床失败（如vintafolide）曾阻碍了SMDC的开发，但这主要是由于连接子有效载荷组合次优所致。随着配体发现技术的最新进展，结合改进的药物定位和有效载荷释放量化工具，SMDC有望在不久的将来成为癌症治疗中一个强大且高度选择性的平台。
在开始任何药物偶联物治疗前，使用明智选择的伴随诊断测试来证明ADC的靶向效率至关重要，这将有助于避免让患者暴露于潜在无效或有害的治疗。例如，通过肿瘤活检或核医学数据辅以质谱分析，可以量化药物在肿瘤中的积累以及有效载荷的释放情况，从而指导给药策略并优化治疗窗口。
随着新的肿瘤靶向分子、更优的连接子有效载荷模块和更多样化的联合治疗方式不断涌现，药物偶联物领域的创新将永不止步。未来，深入研究耐药机制并评估交叉耐药性，将对基于相同或相似靶标或有效载荷的药物序贯治疗能力产生重要影响。
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