慢性压力：乳腺癌转移的“隐形推手”
乳腺癌是全球女性健康面临的主要威胁之一，而约90%的乳腺癌相关死亡是由癌细胞转移到身体其他部位（如肺部）引起的。除了遗传、生活方式等已知因素外，长期心理压力在癌症进展中扮演的角色也日益受到关注。对于正在对抗乳腺癌的患者而言，了解最新的治疗进展和前沿资讯至关重要。您可以通过MedFind抗癌资讯获取更多相关信息。
近期，同济大学俞作仁团队在国际知名期刊《癌症研究》（Cancer Research）上发表了一项重要成果，揭示了慢性压力加速乳腺癌肺转移的深层生物学机制。
研究人员通过动物模型发现，长期处于慢性压力下的小鼠，其体内的主要应激激素——去甲肾上腺素和皮质酮水平均显著升高，同时肺部的转移灶数量也明显增多。这直接证实了压力与乳腺癌肺转移之间的密切联系。
罪魁祸首？一种全新的中性粒细胞亚型（CSP）
为了探究其背后的原因，研究团队对小鼠的肺部转移前微环境进行了深入分析。结果发现，在慢性压力下，小鼠肺部的中性粒细胞比例异常增加。这些中性粒细胞并非“善类”，功能实验表明，它们能够显著增强乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力。
更关键的是，研究者在这些压力诱导的中性粒细胞中，首次鉴定出一种全新的亚型，并将其命名为癌症压力应激诱发的中性粒细胞亚型（CSP）。与普通中性粒细胞不同，CSP亚型高表达多种与促转移和炎症相关的基因，特别是炎性趋化因子CCL3和CCL4。
揭示作用通路，锁定潜在治疗靶点
研究进一步阐明了CSP亚型的形成和作用机制。原来，在慢性压力下，高水平的皮质酮会激活中性粒细胞内的糖皮质激素受体（NR3C1），从而诱导其向CSP亚型转化。转化的CSP细胞会大量分泌CCL3和CCL4。
这些分泌出的CCL3和CCL4分子，会与乳腺癌细胞表面的CCR1受体结合，如同“钥匙”打开了“锁”，从而极大地增强了癌细胞向肺部迁移的能力。这一发现为阻止乳腺癌转移提供了全新的潜在治疗靶点。
在动物实验中，通过多种方式进行干预，例如：
- 使用抗体清除中性粒细胞
- 基因敲除Ccl3/4
- 使用CCR1抑制剂（如BX471）
这些方法均能有效抑制CSP亚型的促癌作用，并显著减少小鼠的乳腺癌肺转移。虽然这些靶向抑制剂目前仍处于研究阶段，但这一发现为未来开发新药带来了希望。如果您想了解当前已有的乳腺癌治疗方案或评估自己的情况，可以尝试使用MedFind的AI问诊服务进行初步咨询。
研究总结
总而言之，同济大学团队的这项研究首次发现了一种由慢性压力诱导的、能特异性促进乳腺癌肺转移的中性粒细胞亚型（CSP），并详细阐明了其“皮质酮-CSP-CCL3/4-CCR1”作用通路。这不仅加深了我们对压力如何影响癌症的理解，更为开发预防和治疗乳腺癌转移的新型疗法提供了极具潜力的靶点。未来，针对这一新靶点的药物或许能为乳腺癌患者带来新的治疗选择。在此期间，获取已获批的有效靶向药物是控制病情的关键。如需了解相关靶向药的代购信息，例如价格和渠道，欢迎访问MedFind全球靶向药代购商城。
