肝癌治疗的困境：难以逾越的耐药性
肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma, HCC），作为肝癌最常见的类型，是全球范围内导致癌症相关死亡的主要原因之一。对于许多晚期肝癌患者而言，全身系统性治疗是主要的治疗选择。然而，一个严峻的临床挑战是，肿瘤细胞往往会对治疗药物产生耐药性，导致治疗效果大打折扣，严重影响患者的预后。
重大突破：清华大学发现肝癌耐药新靶点
近日，清华大学董家鸿院士及王韫芳研究员团队在国际知名期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》上发表了一项重要研究成果，为攻克肝癌耐药性问题带来了新的曙光。该研究揭示了一种名为AKR1B1的关键代谢酶，它在肝癌的耐药机制中扮演着核心角色。
AKR1B1：肝癌耐药背后的“幕后黑手”
研究团队通过构建多药耐药的肝癌细胞系，并结合多组学分析发现，耐药的癌细胞表现出异常活跃的代谢特征，特别是葡萄糖-脂质和谷胱甘肽代谢通路。这些通路为肿瘤细胞的生存和增殖提供了能量支持。
进一步的研究精准锁定了AKR1B1是调控这一“代谢重编程”过程的关键因子。研究证实，AKR1B1的表达水平与肝癌患者的耐药性和不良预后显著相关。这意味着，AKR1B1不仅是导致耐药的“元凶”，也可能成为预测治疗效果和患者预后的重要生物标志物。
老药新用：依帕司他联合仑伐替尼展现潜力
更令人振奋的是，这项研究还找到了一个潜在的解决方案。研究人员发现，一种已在临床上用于治疗糖尿病周围神经病变的药物——依帕司他（Epalrestat），正是一种AKR1B1抑制剂。
实验结果表明，当依帕司他与肝癌标准治疗药物仑伐替尼（Lenvatinib）联合使用时，能够显著逆转肝癌细胞的耐药性。这一“老药新用”的策略，为开发克服肝癌耐药性的新疗法提供了强有力的理论基础和可行的方向。
研究意义与患者希望
总而言之，清华大学团队的这项研究不仅深化了我们对肝癌耐药机制的理解，更重要的是，它将AKR1B1确定为一个极具潜力的治疗新靶点，并验证了靶向该靶点的药物在逆转耐药性方面的巨大潜力。
这项研究为肝癌患者带来了新的希望。虽然依帕司他用于肝癌治疗仍需更多临床验证，但这一发现无疑为抗击耐药性开辟了新途径。如果您想了解更多关于肝癌前沿疗法、靶向药物的信息，或需要专业的AI问诊服务，MedFind致力于为您提供全面的抗癌资讯与支持。同时，您也可以在MedFind全球药房了解更多药物信息。
