对于许多已经度过治疗难关的乳腺癌幸存者来说，生活似乎已重回正轨。但一场普通的流感或新冠病毒感染，是否可能成为潜伏在体内的“定时炸弹”？顶尖期刊《自然》上的一项最新研究，为我们揭示了呼吸道病毒感染与乳腺癌肺转移之间令人警惕的联系。
病毒感染：唤醒休眠癌细胞的“警报”
癌症的可怕之处在于其复发和转移。即使在初始治疗成功后，一些被称为“休眠散播性癌细胞”（DCC）的“种子”仍可能在体内潜伏数年甚至数十年，等待一个被“唤醒”的时机。这项新研究发现，这个时机可能就是一次呼吸道病毒感染。
来自美国科罗拉多大学的科学家们通过小鼠模型实验发现，当携带休眠乳腺癌细胞的小鼠感染甲型流感病毒（IAV）或新冠病毒后，其肺部的休眠癌细胞簇在短短数天内竟暴涨了100至1000倍，并迅速发展为可见的转移病灶。这一现象表明，病毒感染能够打破癌细胞的休眠状态，诱导其快速增殖。
关键信使IL-6：炎症如何“点燃”转移导火索？
研究团队进一步探究了背后的机制。他们发现，病毒感染会引发肺部强烈的炎症反应，导致一种名为白细胞介素-6（IL-6）的炎症因子水平急剧升高。正是这个IL-6，成为了唤醒休眠癌细胞的关键信使。
IL-6作用于休眠的乳腺癌细胞，激活了其内部的信号通路，使其从“沉睡”的间充质样表型转变为具有高度增殖活性和免疫逃逸能力的“苏醒”表型。在敲除了小鼠体内的IL-6基因后，病毒感染便无法有效诱导癌症转移，这直接证实了IL-6在这一过程中的核心作用。
免疫系统的“妥协”与真实世界数据佐证
有趣的是，研究还发现，在病毒感染后，肺部的免疫环境也发生了改变。CD4+ T细胞会抑制负责清除癌细胞的CD8+ T细胞的活性，这无形中为“苏醒”的癌细胞提供了一个有利的生长环境。
这一系列发现并非仅限于实验室。研究人员分析了英国生物库（UK Biobank）和Flatiron Health数据库的真实世界数据，结果同样令人担忧：新冠病毒感染显著增加了癌症幸存者的相关死亡率（OR 1.82），并且乳腺癌患者在感染后被诊断出肺转移的风险也明显增加（HR 1.44）。
对乳腺癌患者的启示与应对策略
这项研究对处于康复期的乳腺癌患者敲响了警钟，强调了预防呼吸道病毒感染的重要性。在流感高发季节，采取积极的防护措施、及时接种疫苗可能具有特殊意义。
同时，研究也为预防转移提供了新的潜在策略。曾在新冠重症治疗中发挥作用的IL-6受体拮抗剂或JAK1/2抑制剂，或许可以用于阻断病毒感染引发的促癌炎症反应，从而降低乳腺癌肺转移的风险。如果您对前沿疗法或相关药物的获取渠道、价格等有疑问，可以访问MedFind获取更多信息，或咨询我们的AI问诊服务。
值得一提的是，科学探索总在不断深入。此前曾有研究提出相反观点，认为流感病毒感染可能训练免疫细胞产生抗肿瘤能力。这或许意味着病毒感染与癌症转移之间的关系远比我们想象的更为复杂，可能因癌症类型等因素而异，需要未来更多的研究来阐明。
