神经母细胞瘤是最常见的颅外儿童实体瘤，但其高危病例的生存率却低于50%。这种肿瘤的“狡猾”之处在于其显著的发育可塑性和肿瘤内部的细胞异质性，这使得治疗充满挑战，容易产生耐药性。
为了深入理解神经母细胞瘤为何如此难以根治，苏州大学的汪健教授团队、瑞典卡罗林斯卡学院的Hu Yizhou和Patrik Ernfors团队合作，在国际知名学术期刊《Developmental Cell》上发表了一项重要研究成果。该研究利用前沿的单细胞多组学和空间转录组学技术，揭示了神经母细胞瘤的发育可塑性机制。
研究方法与核心发现
研究团队采用了综合性的方法，结合了来自小鼠自发性肿瘤模型的单细胞多组学数据和人类患者样本的空间转录组学数据。这使得他们能够从基因表达、表观遗传状态以及肿瘤细胞在组织中的空间分布等多个维度，全面剖析控制神经母细胞瘤发育状态的转录和表观遗传学景观。
研究的关键发现包括：
- 识别出在高危神经母细胞瘤中，存在一种对肿瘤恶性转变至关重要的发育中间状态。
- 揭示了肿瘤细胞具有广泛的表观遗传启动能力，这意味着它们可以更容易地在不同状态之间转换，从而适应环境或逃避治疗。
- 绘制了维持这些侵袭性肿瘤状态的增强子基因调控网络（eGRNs）以及起支持作用的肿瘤微环境。
研究意义与潜在治疗方向
这项研究不仅深刻解释了神经母细胞瘤内部细胞异质性和发育可塑性的分子基础，更重要的是，它为未来的治疗提供了新的思路。研究表明，通过靶向控制这些eGRNs的转录因子，可以干扰肿瘤细胞的状态转换，从而可能抑制肿瘤的恶性进展。
肿瘤的发生发展不仅仅依赖于MYCN扩增或ALK突变等遗传异常，还受到发育命运决定程序和微环境的显著影响。理解这些复杂的调控网络，对于开发更有效的靶向药和抗癌药至关重要。
机理模式图（图源自Developmental Cell）
这项研究为神经母细胞瘤的精准治疗和靶向药研发奠定了坚实的基础。未来，针对肿瘤细胞可塑性关键节点的干预，有望提高高危神经母细胞瘤患者的生存率。
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