ENO1：驱动胃癌进展的关键蛋白
肿瘤的代谢重编程，特别是糖酵解过程的异常活跃，是癌症研究中的一个热点领域。这种代谢变化与肿瘤的侵袭、转移以及耐药性密切相关。近期，一项针对胃癌的研究为我们揭示了其中的关键机制，并提出了一种富有前景的联合治疗新策略。
中国医学科学院的研究团队发现，一种名为α-烯醇化酶（ENO1）的糖酵解酶在胃癌组织中表达水平显著升高。进一步的实验证实，ENO1的高表达能够显著增强胃癌细胞的“干性”特征，包括自我更新、迁移和侵袭能力，从而促进肿瘤的恶性进展和肺部转移。
揭示作用机制：代谢与信号通路的恶性循环
那么，ENO1究竟是如何发挥作用的呢？研究深入揭示了其背后的分子机制。ENO1通过加速糖酵解过程，导致细胞内两种关键代谢产物——三磷酸腺苷（ATP）和乳酸的异常积累。
这两种物质的积累会产生连锁反应：一方面激活了促进细胞生长的PI3K/AKT信号通路，另一方面又抑制了调控能量平衡的AMPK/mTOR通路。这种失衡形成了一个恶性正反馈循环，不断强化胃癌细胞的干性，使其更具侵袭性。对于复杂的癌症机制，如果您希望获得更深入的解读，可以尝试MedFind的AI问诊服务，获取专业的分析与建议。
联合用药：靶向代谢通路抑制胃癌生长
基于以上发现，研究人员提出了一种创新的联合治疗策略，即同时靶向肿瘤的代谢产物和信号通路。他们测试了多种药物组合的效果：
首先，研究人员尝试将二甲双胍（一种AMPK激活剂）与copanlisib（一种PI3K抑制剂）联合使用。结果显示，这种组合能有效抑制胃癌细胞的活性和肿瘤生长。
随后，研究团队测试了另一种更具针对性的策略：将二甲双胍与乳酸转运抑制剂（SYRO）联用。这种方法旨在同时降低细胞内的ATP和乳酸水平。实验结果令人鼓舞，二甲双胍与SYRO的联合用药显著抑制了胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力，协同抗癌效果非常明显。想了解更多前沿的癌症治疗方案和药物信息，欢迎访问MedFind抗癌资讯版块。
研究总结与展望
总而言之，这项发表于《信号转导与靶向治疗》（Signal Transduction and Targeted Therapy）杂志的研究首次系统地阐明了ENO1在胃癌进展中的关键作用，揭示了由ATP和乳酸介导的代谢与信号通路之间的复杂相互作用。更重要的是，研究验证了通过二甲双胍联合乳酸转运抑制剂来协同干预肿瘤代谢和信号通路的可行性，为胃癌治疗提供了全新的策略和思路。
虽然这是一种处于研究阶段的治疗策略，但它为开发新的胃癌疗法指明了方向。对于寻求现有有效治疗方案的患者，及时获取已获批的靶向药物至关重要。MedFind致力于为癌症患者提供海外靶向药代购服务，确保您能便捷、安心地获得所需治疗。
