食管癌，特别是食管鳞状细胞癌（ESCC），是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其高转移率和高复发率是导致患者预后不佳的主要原因。如何有效抑制肿瘤转移，是当前食管癌治疗领域亟待解决的难题。近日，一项发表于国际顶级期刊《自然·遗传学》（Nature Genetics）的重磅研究为我们带来了新的希望。该研究由广州医科大学联合多家机构共同完成，成功揭示了驱动食管癌转移和免疫逃逸的关键新机制。
这项研究不仅为理解食管癌的复杂生物学行为提供了全新视角，也为开发新型靶向治疗策略指明了方向。对于正在寻求更有效治疗方案的患者而言，及时了解这些前沿的抗癌资讯至关重要。
锁定肿瘤转移的“幕后推手”：GPR116⁺周细胞
肿瘤的生长和转移离不开其周围的“土壤”——肿瘤微环境。在这项研究中，科学家们利用先进的单细胞多组学和空间转录组学技术，对食管鳞状细胞癌的肿瘤微环境进行了深度剖析。
研究结果令人瞩目：他们发现了一种特殊的细胞亚群——GPR116⁺周细胞，在食管癌的转移过程中扮演了“元凶”的角色。周细胞是包裹在毛细血管外壁的一种细胞，正常情况下负责维持血管的稳定。然而，在肿瘤微环境中，这群GPR116⁺周细胞却“变节”了，它们不仅不抑制肿瘤，反而通过营造一个免疫抑制的环境，积极地帮助癌细胞逃避免疫系统的攻击，并促进其向远处转移。
GPR116⁺周细胞如何“助纣为虐”？
研究团队进一步探究了其背后的分子机制。他们发现：
- PRRX1是关键调控因子： 转录因子PRRX1是驱动GPR116⁺周细胞富集和功能的核心开关。
- EGFL6是关键“信号弹”： 这些GPR116⁺周细胞会分泌一种名为EGFL6的蛋白质。
- 激活癌细胞转移通路： EGFL6蛋白与癌细胞表面的整合素β1结合，如同钥匙开锁，激活了癌细胞内部的NF-κB信号通路。这条通路的激活，最终大大增强了癌细胞的侵袭和转移能力。
研究的临床意义与未来展望
这项基础研究的发现具有重大的临床转化潜力，为食管癌的诊疗带来了新思路：
- 新的诊断标志物： 研究证实，血清中的EGFL6水平可以作为一种无创的生物标志物，用于多种肿瘤的诊断和预后判断。
- 新的治疗靶点： 针对GPR116⁺周细胞或其信号通路（如阻断整合素β1）的靶向治疗，有望成为抑制食管癌转移的有效策略。在动物模型中，阻断整合素β1不仅能有效抑制肿瘤转移，还能显著提高免疫治疗的效果。
虽然针对这一新靶点的药物研发仍需时间，但这一发现无疑为食管癌患者带来了新的曙光。目前，在食管癌治疗领域，已经有多种海外靶向药和免疫药物取得了显著疗效。如果您想了解最新的治疗选择、药物价格及购买渠道，MedFind可以为您提供专业的代购服务。
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