引言：EGFR-TKI耐药后的治疗困境
对于携带EGFR突变的非小细胞肺癌（NSCLC）患者而言，EGFR-TKI靶向药的问世是革命性的，极大地延长了患者的生存时间。然而，获得性耐药几乎是所有患者都会面临的挑战。一旦一线或二线TKI药物失效，后续的治疗选择便非常有限，许多患者不得不重返效果欠佳且副作用较大的传统化疗。
DUBHE-L-201研究：四联疗法直击耐药难题
为了破解这一困局，医学界一直在探索新的治疗策略。近期，《血液学与肿瘤学杂志》（Journal of Hematology & Oncology）发表了一项名为DUBHE-L-201的多中心II期临床试验，其长期随访数据为EGFR-TKI耐药患者带来了新的曙光。
该研究旨在评估一种创新的四联疗法——新型双特异性抗体QL1706联合贝伐珠单抗（Bevacizumab）及铂类双药化疗，在EGFR-TKI治疗失败后的NSCLC患者中的长期疗效和安全性。
核心药物：QL1706是什么？
QL1706是一款备受关注的新型双功能抗体。它与众不同之处在于能同时靶向两个关键的免疫检查点：PD-1和CTLA-4。通过阻断这两个“刹车”信号，QL1706能够更强效地重新激活人体的免疫系统，使其识别并攻击肿瘤细胞。
研究设计与患者特征
DUBHE-L-201研究共纳入了31例经EGFR-TKI治疗后疾病进展的晚期NSCLC患者。这些患者的基因突变背景多样，涵盖了常见的19号外显子缺失（19Del）、L858R突变，以及部分耐药相关的T790M突变等。所有患者均接受了QL1706联合贝伐珠单抗和化疗的治疗方案。
研究意义：为后续治疗提供新思路
这项研究的长期数据显示，对于EGFR-TKI耐药这一棘手的临床难题，“双免疫检查点抑制剂 + 抗血管生成药物 + 化疗”的组合拳模式，展现出了非常有前景的抗肿瘤活性和可控的安全性。该策略通过免疫激活、抑制肿瘤血管生成和直接杀伤癌细胞等多重机制协同作用，有望克服耐药，为患者带来更持久的生存获益。
DUBHE-L-201研究的成功，为EGFR突变NSCLC患者在靶向治疗失败后提供了一个强有力的治疗新思路。随着更多临床研究的推进，像QL1706这样的创新药物有望改变未来的治疗格局。如果您对自身的治疗方案或前沿药物资讯（如价格、购买渠道）有任何疑问，可以访问MedFind抗癌资讯板块，或尝试使用我们的AI问诊服务，获取更全面的信息参考。
