许多实体瘤患者在拼尽全力挺过手术、化疗和放疗的重重考验后，却不幸倒在了突然暴发的心力衰竭或心肌梗死面前。为什么癌症控制住了，心脏却突然“罢工”了？最新临床研究给出了震撼的答案：心血管疾病已经成为癌症幸存者非癌症死亡的首要原因，而一种被称为“克隆性造血”（CHIP）的血液学异常，正是潜伏在抗癌治疗背后的“心脏杀手”。
图1：克隆性造血与实体瘤治疗后心血管风险的密切关系
什么是克隆性造血？为什么它会盯着癌症患者？
不确定潜能克隆性造血（Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential，简称 CHIP），是指部分造血干细胞发生了体细胞变异，导致这部分变异细胞在骨髓中过度增殖。这是一种与年龄高度相关的血液改变，但在肿瘤患者中更为普遍。
当癌症患者接受化疗、放疗或免疫检查点抑制剂治疗时，这些治疗手段在杀伤肿瘤细胞的同时，也会对骨髓产生选择性压力，反而可能加速携带变异的CHIP克隆在体内的扩张。CHIP变异细胞会释放大量炎性因子，直接损伤血管内皮，诱发血管硬化与心肌重构，从而成为癌症治疗相关心脏毒性的“放大器”。
图2：研究入组患者接受化疗、放疗或免疫治疗后的随访路径
10年随访数据证实：CHIP让患者心血管风险急剧攀升
国际权威医学期刊《JAMA Oncology》发表的一项涉及8004例实体瘤患者的重磅队列研究，为我们揭示了CHIP对心脏的巨大威逼。在这项研究中，有6.9%的实体瘤患者在治疗前就已经存在CHIP变异。经过倾向评分匹配和长达10年的随访，结果令人心惊：
| 心血管结局指标 | 携带CHIP组患者 | 无CHIP对照组患者 | 统计学显著性 (P值) |
|---|---|---|---|
| 10年累积心力衰竭发生率 | 20.3% | 14.5% | 0.001 |
| 10年累积缺血性心脏病发生率 | 25.3% | 18.5% | <0.001 |
| 多变量调整后的心衰风险比 (sHR) | 增加26% (sHR: 1.26) | 基准 (1.00) | 0.03 |
数据显示，携带CHIP的患者，在接受癌症治疗后的10年内，心衰的发生率跃升至20.3%，这意味着每5个患者中就有1人会发生心衰；而缺血性心血管疾病的发生率更是高达25.3%。多变量校正后，CHIP使患者的心衰发生风险独立增加了26%。
图3：携带CHIP与无CHIP患者的各项心血管事件累积发病率对比
高强度化疗与CHIP的协同毒性：化疗越多，心脏越危险？
研究中还有一项不容忽视的发现：化疗的累积暴露量会与CHIP产生极其危险的“交互作用”。
在针对化疗周期进行的标志性分析中，研究人员发现，当患者接受了强化化疗（累计周期达到或超过7个周期），且本身携带CHIP变异时，其心力衰竭的风险会呈现爆发式增长。这提示临床医生和患者：化疗药物造成的累积心肌损伤，会彻底激活CHIP导致的炎性血管微环境，两者协同作恶，使得心脏不堪重负。
图4：超过7个周期的高强度化疗会显著放大CHIP患者的心衰风险
如何守护“生命发动机”？患者与家属的居家防癌心指南
面对如此隐蔽而凶险的心血管风险，癌症患者和家属绝对不能被动等待。在抗癌全周期中，建议做好以下三件事：
- 一、治疗前评估，防患于未然：在启动可能具有心脏毒性的化疗（如蒽环类药物）、放疗或免疫治疗前，尤其是高龄、有心血管基础疾病的患者，建议咨询医生进行多学科评估（肿瘤心脏病门诊）。条件允许时，可通过二代测序进行CHIP状态的筛查。
- 二、警惕居家期间的“心衰信号”：心衰在早期往往表现得十分隐蔽。如果患者在居家休养期间出现以下症状，切勿当作是“化疗后的正常虚弱”，应立刻就医：
- 活动后气喘、呼吸困难，甚至夜间无法平卧需要垫高枕头；
- 双下肢对称性水肿（如脚踝、小腿按压出现凹陷）；
- 不明原因的体重短期内快速增加（因体内水分潴留引起的体重异常飙升）；
- 极度疲劳、食欲不振、右上腹胀痛。
- 三、积极控制传统心血管危险因素：严格管理高血压、高血糖及高血脂。低密度脂蛋白（LDL）水平必须控制在医生建议的靶标之内。
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在国内，由于肿瘤心脏病学起步较晚，许多医院在制定抗癌治疗方案时，往往缺乏全面的前期心血管评估与多学科会诊支持，导致患者面临着极高的心肌损伤风险。此外，一些能够有效减轻心脏毒性、保护心肌的海外前沿支持治疗药物也面临着可及性痛点。
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【参考文献】
Shyr D, Pershad Y, Zhao K. et al. Clonal Hematopoiesis and Cardiovascular Disease Risk After Cancer Therapy in Patients With Solid Tumors. JAMA Oncol. 2026 Mar 1;12(3):251-256. doi: 10.1001/jamaoncol.2025.5785.
