癌症，作为全球性的健康挑战，其带来的并发症往往比疾病本身更具毁灭性。其中，癌症相关恶病质（CAC）是一种令无数患者及其家属深感绝望的代谢综合征。它不仅导致患者出现严重的体重下降，包括肌肉和脂肪的急剧消耗，更直接导致近三分之一的癌症相关死亡，严重影响治疗效果并缩短患者生存期。面对这一长期以来缺乏有效疗法的难题，最新的科学研究为我们带来了曙光。
揭示恶病质的深层机制：脑-肝通讯失调
魏茨曼科学研究所与德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究团队，在一项突破性研究中揭示了癌症恶病质产生的一个关键原因：大脑与肝脏之间通讯的破坏。这项发表在《Cell》杂志上的研究指出，当作为脑-肝主要通讯通道的迷走神经，因癌症引发的全身性炎症而功能失调时，会导致肝脏代谢受损，进而引发这种危及生命的综合征。
迷走神经与肝脏代谢的关键作用
研究深入分析发现，癌症诱导的全身性炎症会改变恶病质小鼠模型中迷走神经的张力。这种迷走神经的失调，破坏了脑-肝迷走神经轴的正常功能，导致肝脏蛋白质代谢的重编程。具体而言，它耗竭了HNF4α——一个对肝功能至关重要的转录调节因子。HNF4α的缺失不仅扰乱了肝脏的正常代谢，还进一步促进了全身性炎症，最终形成了典型的恶病质表型。
创新疗法：靶向阻断迷走神经的潜力
令人振奋的是，研究人员发现通过多种方式干预右颈迷走神经，能够显著减弱癌症恶病质的进展。无论是通过手术、化学、电刺激，还是非侵入性的经皮装置进行迷走神经阻断，都能有效减轻恶病质的临床表现，并与化疗产生协同作用，从而改善小鼠的整体健康状况和生存率。
这项研究的重大意义在于，它为癌症患者提供了一种全新的治疗途径。即使是非侵入性的靶向阻断右侧迷走神经，也能够有效阻止小鼠恶病质的发展，增强其对化疗的反应，并显著改善其整体健康和生存率。由于这项技术基于已获批临床使用的原理，预计能较快地应用于患者，有望显著改善他们的生活质量，甚至延长生存期。
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这项关于脑-肝通讯与恶病质的研究，不仅为癌症治疗开辟了新的方向，也再次强调了大脑与身体各器官之间复杂而关键的相互作用。随着更多临床试验的推进，我们期待迷走神经阻断技术能早日惠及广大癌症患者，帮助他们重获健康与希望。
