靶向药引发肌酐升高：肾损伤还是“假象”？
许多癌症患者在使用口服分子靶向药物治疗后，会发现自己的血清肌酐（sCr）水平升高，这不免让人担忧：我的肾脏是不是出问题了？事实上，部分靶向药物在治疗早期确实可能导致血清肌酐升高，但这并不一定意味着发生了真正的急性肾损伤。
以ALK抑制剂克唑替尼（Crizotinib）为例，据报道高达99%的患者在用药后会出现血清肌酐升高，其水平在治疗两周内的中位数较基线可上升约21.2%。这种现象可能源于药物对肾小管肌酐分泌的可逆性抑制，即药物抑制了有机阴离子转运体（OAT）、有机阳离子转运体（OCT）及多药与毒素外排蛋白（MATE）等肌酐转运蛋白的活性，导致肌酐排泄减少，血清浓度升高。这并非真正的肾小球滤过率（GFR）下降所致的肾损伤。
然而，我们也不能掉以轻心，因为部分靶向药物确实与真实的肾组织损伤有关，例如急性肾小管坏死及肾小球病变等。因此，明确区分这两种情况，并了解靶向药物对肾脏的长期影响具有重要的临床意义。
JAMA最新研究：深入探究靶向药的长期肾脏风险
为了系统性地评估这一问题，一项发表于《JAMA Network Open》的回顾性纵向队列研究，基于斯坦福医学研究数据库（Stanford Medicine Research Data Repository）中约400万患者的电子健康记录进行了深入分析。
该研究时间跨度为2008年至2024年，纳入了18岁及以上、正在接受CDK4/6抑制剂、PARP抑制剂及特定的酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗，并在治疗后1至60天内有血清肌酐检测记录的患者。研究旨在明确这些分子靶向药物对肾脏的长期影响，并分析导致进展性肾功能障碍的风险因素。
为何关注靶向药的肾功能影响至关重要？
肾功能的恶化不仅会严重影响患者的生存质量，还可能限制后续的治疗选择，从而降低整体预后。准确评估和管理靶向治疗期间的肾功能变化，对于保障患者安全、优化治疗方案至关重要。如果您对靶向药的副作用或治疗方案有任何疑问，可以咨询MedFind的AI问诊服务，获取专业的参考意见。
总而言之，虽然靶向药物引起的肌酐升高不一定等同于急性肾损伤，但密切监测肾功能、识别潜在风险仍然是癌症治疗管理中的重要一环。这项研究为临床医生和患者提供了宝贵的参考，有助于更安全、有效地使用这些创新疗法。如果您需要获取更多前沿的靶向药物信息或有购药需求，欢迎访问MedFind海外靶向药代购平台。
