在全球健康挑战中，心血管疾病（CVD）与癌症无疑是两大主要杀手，每年夺走数千万人的生命。随着全球人口老龄化趋势加剧及生活方式的变迁，这两种疾病的共病现象日益普遍，并引发了医学界的深切关注。令人警觉的是，越来越多的临床研究表明，心血管疾病并非仅仅是癌症的“伴侣”，更可能是其“推手”，深刻影响着肿瘤的发生与进展。
近期，国际权威期刊JACC CardioOncology发表了一篇题为“Cancer Development in Atherosclerotic Cardiovascular Disease: JACC: CardioOncology Short-Form Primer”的综述文章。来自密歇根大学医学院的科学家们深入探讨了动脉粥样硬化性心血管疾病（例如心肌梗死、外周动脉疾病）如何加速癌症的发生与发展，揭示了“反向心脏肿瘤学”领域的最新突破。这项研究挑战了传统上将心血管疾病与癌症视为独立病症的观念，强调了两者之间复杂的生物学联系。
研究团队通过整合大规模人群队列研究、精密的动物模型实验以及多组学分析数据，从流行病学关联深入到分子机制层面，系统阐述了心血管疾病对肿瘤进展的影响。他们发现，心肌梗死和外周缺血能够通过多种途径促进肿瘤生长：
- 心脏分泌因子： 如serpinA3和NGF等，这些因子可能在心脏受损后释放，进而影响全身的肿瘤微环境。
- 造血重构： 导致Ly6Chigh单核细胞增多，并诱导免疫抑制表型，削弱机体对癌细胞的清除能力。
- 信号通路激活： 关键的PI3K-AKT等信号通路被激活，这些通路在细胞增殖、存活和代谢中扮演重要角色，从而加速肿瘤细胞的异常增殖。
这些机制共同作用，不仅加速了肿瘤的生长，还显著影响了机体的抗肿瘤免疫反应，使得癌细胞更易逃避免疫监视。研究结果明确指出，心血管疾病可能通过促进免疫系统衰老，为肿瘤的滋生和扩散创造有利条件。
动脉粥样硬化性心血管疾病的癌症发展过程
这项临床研究的实验对象涵盖了人类患者队列（如心肌梗死后的患者）和多种小鼠模型（如APCmin肠癌模型、E0771和MMTV-PyMT乳腺癌模型），并采用了转录组测序（scRNA-seq）、表观遗传分析（ATAC-seq）、蛋白质筛选、骨髓移植实验及药物干预等先进技术手段，确保了研究结果的严谨性和可靠性。
这项具有里程碑意义的研究不仅确认了心血管疾病与癌症之间深刻的生物学联系，更指出了未来临床实践的全新方向：应建立“双向筛查与干预”的临床新路径。通过共同风险因素管理、炎症靶向治疗和加强临床筛查等多维度策略，有望在控制心血管疾病的同时有效抑制肿瘤进展。对这一交叉疾病领域的深入探索，将为实现慢性病综合治理提供全新的范式，最终实现对患者的“一心两用”双重保护。
