癌症，尤其是高侵袭性肿瘤，常通过巧妙的机制逃避免疫系统的监控，这给抗癌治疗带来了巨大挑战。近期，一项发表于《自然·细胞生物学》的突破性研究，深入揭示了乳腺癌细胞如何利用代谢途径实现免疫逃逸，并为增强PD-1抑制剂等靶向药的疗效提供了全新策略。
揭秘肿瘤免疫逃逸新机制：ADSL、富马酸与STING通路
浙江大学许大千团队的研究发现，在缺氧环境下，乳腺癌细胞会通过IKKβ介导的腺苷酸琥珀酸裂解酶（ADSL）T350位点磷酸化，促使ADSL转移至内质网，并在此催化生成一种关键代谢产物——富马酸。
令人惊讶的是，这种富马酸并非仅仅参与代谢，它能直接结合到STING蛋白上，从而阻断STING与cGAMP配体的识别，进而抑制IRF3信号的激活及后续的免疫应答。简而言之，富马酸通过“劫持”STING通路，帮助肿瘤细胞成功“隐身”，实现肿瘤免疫逃逸。这一发现首次揭示了代谢酶ADSL通过其“非经典功能”调控免疫检查点的分子机制，为开发创新的代谢-免疫联合治疗策略奠定了坚实的理论基础。
临床转化前景：增强PD-1抑制剂疗效与预后判断
这项发现的临床转化意义重大。研究表明，如果能有效靶向ADSL与STING之间的相互作用，将有望显著增强PD-1抑制剂的治疗效果。这意味着，对于那些对传统免疫检查点抑制剂响应不佳的乳腺癌患者，这种代谢-免疫联合治疗策略可能带来新的希望。
此外，研究还发现ADSL的磷酸化水平与乳腺癌患者的不良预后显著相关，这提示ADSL磷酸化可能成为预测患者预后和指导治疗的重要生物标志物。这些前沿的科学进展对于癌症患者而言至关重要，因为它们可能预示着未来靶向药和抗癌药的新方向。
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