乳腺癌细胞的“伪装术”
在与癌症的斗争中，肿瘤细胞的狡猾和多变性是治疗面临的最大挑战之一。它们不仅能无限增殖，还具备惊人的“可塑性”以适应不利环境。近期，一项发表于《Cancer Research》的重磅研究揭示了乳腺癌细胞一种前所未见的生存策略——“肿瘤免疫拟态”。
研究发现，一部分乳腺癌细胞竟能“伪装”成免疫细胞，通过表达本应属于免疫细胞的表面蛋白（如CD45、CD69），来增强自身在化疗等应激环境下的生存与增殖能力，从而加速肿瘤的恶性进展。
揭开“免疫拟态”的神秘面纱
为了识破肿瘤细胞的“伪装”，美国俄勒冈健康与科学大学的科研团队整合了70例人乳腺癌样本的单细胞RNA测序数据。通过精密的分析，他们锁定了一群特殊的肿瘤上皮细胞。
令人惊讶的是，这群细胞（平均占比低于5%）表达了多达23种典型的免疫细胞表面受体基因，包括CD45、CD69、CD74等。研究人员将这些细胞命名为“免疫拟态细胞”。进一步分析显示，这种现象在恶性程度更高、治疗难度更大的三阴性乳腺癌中更为常见，并且与细胞增殖和NFκB信号通路密切相关。
应激下的“伪装者”：CD69与化疗耐药
这种“伪装”行为在何时会被激活？研究团队发现，当乳腺癌细胞面临生存压力时，如接触紫杉醇、多柔比星等化疗药物或处于营养匮乏的环境，这种免疫拟态行为会显著增强。特别是CD69阳性细胞的比例会显著上升，并且这些细胞仍保持着旺盛的增殖能力（高表达Ki67标志物）。
这一发现意味着，“免疫拟态”可能是乳腺癌细胞在治疗过程中产生耐药性的重要机制之一。面对化疗耐药的挑战，寻找新的治疗方案至关重要。MedFind致力于帮助患者链接全球最新的药物资源，如果您想了解更多前沿疗法，可以咨询我们的AI问诊服务。
实验验证：CD69是肿瘤生长的“加速器”
为了直接验证CD69在肿瘤进展中的作用，研究人员进行了关键的动物实验：
- 功能增强实验： 通过基因编辑技术（CRISPR）激活乳腺癌细胞中的CD69表达，发现这些细胞的克隆形成能力更强，在小鼠体内能更快地形成肿瘤并促进转移。
- 功能抑制实验： 在转基因小鼠模型中敲除CD69基因，结果显示肿瘤的早期生长速度被显著延缓，总体肿瘤负荷也明显降低。
这些结果有力地证明了，CD69不仅仅是一个标志物，更是驱动乳腺癌细胞在逆境中生存和扩张的关键“引擎”。
未来展望：靶向“伪装”细胞的新策略
总而言之，这项研究首次系统性地揭示了乳腺癌细胞通过“免疫拟态”获得恶性表型的新机制。这些“伪装”成免疫细胞的癌细胞，是推动疾病进展和导致治疗失败的“幕后黑手”之一。
这一发现为乳腺癌的临床治疗开辟了新的思路。未来，检测CD69等免疫拟态标志物可能成为预测患者预后和疗效的新工具。更重要的是，开发靶向这些“伪装”细胞的新药，有望为克服化疗耐药、抑制肿瘤复发和转移提供全新的解决方案。如果您正在寻求包括靶向治疗在内的更多治疗选择，欢迎访问MedFind全球药房，了解最新的药物信息。同时，您也可以在MedFind的抗癌资讯板块持续关注全球前沿研究进展。
