癌症，尤其是其难以控制的肿瘤转移和复发，一直是全球医学界面临的巨大挑战。传统的治疗手段，如手术、化疗、放疗等，虽能有效控制原发肿瘤，但在应对癌细胞远端扩散时往往力不从心。然而，最新的临床研究正不断为我们带来希望。近日，一项发表在国际权威期刊《Nature Cancer》上的突破性研究，揭示了一种全新的癌症治疗策略，有望同时抑制肿瘤生长并有效阻断转移。
研究突破：纳米光敏剂的双重抗癌机制
由南方医科大学汪枭睿团队领衔的这项研究，成功开发出一种创新的脂质化纳米光敏剂。这种纳米颗粒不仅能被肿瘤细胞高效吸收，更令人惊喜的是，它还能主动追踪并“禁用”肿瘤细胞外囊泡（TEV）。TEV是癌细胞之间以及癌细胞与正常组织之间进行信息交流的关键载体，在促进肿瘤生长和转移中扮演着重要角色。传统观点认为，抑制TEV是阻止转移的有效途径，但如何实现精准且选择性的抑制，一直是科研难题。
该研究的独特之处在于，这种纳米光敏剂实现了“双重肿瘤空间分布”——它既存在于肿瘤细胞内部，也存在于TEV之中。当在原发肿瘤部位进行近红外光照射时，纳米光敏剂会同步产生活性氧（ROS）。这些活性氧不仅能直接光动力抑制原发肿瘤的生长，更能通过破坏TEV，切断癌细胞间的“通讯网络”，从而有效抑制癌细胞的扩散和转移。在多种肿瘤模型，包括乳腺癌和三阴性乳腺癌的小鼠实验中，该策略均展现出显著的抗肿瘤和抗转移效果。
肿瘤细胞外囊泡（TEV）：转移的关键推手
肿瘤转移是导致癌症患者死亡的主要原因。癌细胞通过血液或淋巴系统扩散至远处器官，形成新的病灶。在这个过程中，肿瘤细胞外囊泡（TEV）被认为是细胞间和组织间通讯的关键介质。这些微小的膜包囊（包括微泡和外泌体）携带着核酸、蛋白质等功能性物质，能够调节血管生成、细胞外基质重塑、免疫抑制以及耐药性等多种促转移途径。例如，富含PDL1的TEV可以损害T细胞功能，帮助癌细胞逃避免疫攻击；而乳腺癌细胞来源的外泌体则能通过调节Lin28B，形成免疫抑制性肺转移前生态位。因此，有效阻断TEV介导的通讯，对于癌症治疗具有里程碑式的意义。
NP3追踪和禁用TEV同时抑制肿瘤生长和转移的治疗机制（图源自Nature Cancer）
创新策略：精准靶向TEV，开启治疗新范式
尽管已有多种策略尝试抑制TEV功能，如阻断囊泡生物合成或物理清除，但现有方法往往缺乏选择性，可能影响正常细胞功能。而汪枭睿团队开发的这种脂质化纳米光敏剂，通过独特的表面显示棕榈酸（PA）工程策略，实现了对肿瘤细胞和TEV的特异性摄取和追踪。这种精准的靶向治疗能力，使其在近红外光照射下，能够选择性地在肿瘤部位和TEV内部产生活性氧，从而在抑制原发肿瘤的同时，有效阻断TEV介导的转移。更值得关注的是，该系统与抗PDL1治疗相结合时，还能显著增强免疫协同治疗的效果，为未来的癌症新药研发提供了广阔前景。
未来展望：为癌症患者带来更多选择
这项临床研究的成功，为癌症治疗带来了全新的视角和希望。它不仅提供了一种同时抑制肿瘤生长和转移的创新范式，也为开发更安全、更有效的抗转移策略奠定了基础。对于正在寻求最新癌症用药方案或考虑海外靶向药代购的患者及家属而言，了解这类前沿的科研进展至关重要。虽然这项技术仍处于研究阶段，但其所展现出的巨大潜力，预示着未来癌症治疗将拥有更多精准、高效的选择，为全球癌症患者带来新的曙光。
