卵巢癌，被誉为“女性沉默的杀手”，因其早期症状隐匿，确诊时多数已是晚期，并且常伴有广泛的转移。肿瘤转移是导致卵巢癌患者生存期缩短、预后不良的关键因素，给无数家庭带来了沉重的打击和挑战。面对卵巢癌转移这个顽固的敌人，医学界一直在不懈探索新的治疗策略和机制。最近，北京大学尚春亮、郭红燕、Liu Qiyu团队在《Advanced Science》上发表了一项突破性研究，揭示了卵巢癌转移背后一个鲜为人知的重要“推手”——GALNT10，并发现了一种天然化合物木犀草素，有望成为抑制GALNT10、对抗卵巢癌转移的新希望。
卵巢癌：沉默的杀手与转移的困境
卵巢癌是妇科肿瘤中死亡率最高的癌症之一。它的可怕之处在于，早期往往没有明显症状，或者症状不典型，如腹胀、消化不良等，很容易被误认为是普通的消化道问题。很多患者在出现腹水、腹部包块等晚期症状时才去就医，此时癌细胞往往已经扩散到了盆腔、腹膜，甚至更远的器官，形成了肿瘤转移。
卵巢癌的挑战：为何转移如此致命？
肿瘤转移，顾名思义，就是癌细胞从原发部位脱离，通过血液、淋巴系统或其他途径扩散到身体其他部位，形成新的肿瘤。对于卵巢癌来说，常见的转移途径是直接播散到腹腔内，在腹膜表面种植生长。一旦发生转移，治疗难度会大幅增加，患者的生存期也会受到严重影响。这正是卵巢癌预后不佳、死亡率居高不下的主要原因。
现有治疗手段的局限性
目前，卵巢癌的治疗主要包括手术切除、化疗、靶向治疗（如PARP抑制剂）和免疫治疗等。尽管这些方法在一定程度上延长了患者的生命，但对于广泛转移的晚期卵巢癌患者而言，治疗效果仍不尽如人意，肿瘤复发和转移仍然是难以逾越的障碍。因此，寻找新的靶点和更有效的治疗方法，尤其是能够抑制肿瘤转移的方法，成为了医学界亟待解决的问题。
揭秘卵巢癌转移的新“幕后推手”：GALNT10
这项来自北京大学的最新研究，深入探究了卵巢癌转移的“幕后黑手”，发现了一种名叫GALNT10的蛋白质，在癌细胞转移过程中扮演着至关重要的角色。
“糖基化”：一个不为人知的癌症帮凶
在我们的细胞内，蛋白质就像是执行各种任务的“工人”。而“糖基化”，就好比是给这些“工人”穿上不同的“制服”或佩戴“工具”。蛋白质糖基化是指糖分子附着到蛋白质上，形成“糖蛋白”的过程。这个过程在正常细胞中，对于蛋白质的正确折叠、功能和定位都非常重要。然而，在癌细胞中，这种糖基化过程常常会出现异常，就像癌细胞给自己的“工人”穿上了特殊的“伪装”，帮助它们更好地生存、逃避免疫攻击、甚至获得转移的能力。研究发现，转移性卵巢癌细胞的糖基化水平显著升高，这提示了糖基化异常在卵巢癌转移中的关键作用。
GALNT10：启动癌细胞“变身”的关键开关
研究团队通过深入分析，锁定了一个关键的“糖基转移酶”——GALNT10。糖基转移酶就像是给蛋白质穿“糖衣”的“裁缝”。GALNT10负责催化一种特殊的糖基化修饰，叫做O-乙酰氨基葡萄糖（O-GalNAc）糖基化。研究发现，在卵巢癌患者的肿瘤组织中，GALNT10的表达水平显著升高，而且高表达的GALNT10往往与患者不良的预后密切相关。这意味着，GALNT10越高，患者的病情可能越差，肿瘤转移的风险越大。
那么，GALNT10究竟是如何促进卵巢癌转移的呢？研究团队发现，GALNT10主要通过修饰一种名为IGFBP7的蛋白质来发挥作用。IGFBP7被GALNT10修饰后，会更容易被癌细胞分泌到细胞外面，成为癌细胞与周围环境“沟通”的重要信号。
血管重塑：GALNT10如何为癌细胞转移铺路？
癌细胞想要转移，就像是想要从一个城市迁移到另一个城市，它需要交通工具，而体内的血管系统就是它们的主要“高速公路”。正常情况下，血管结构是规则的，能够有效运输氧气和营养物质。但是，肿瘤内的血管常常是异常的，它们结构混乱、渗漏严重、发育不成熟，这种现象被称为“肿瘤血管重塑”。这种异常的血管非但不能很好地给肿瘤供血，反而会为癌细胞提供更多的“逃逸出口”，并阻碍抗癌药物进入肿瘤内部。
这项研究的关键发现是，被GALNT10糖基化修饰并分泌到细胞外的IGFBP7，会与血管内皮细胞表面的CD93受体发生相互作用。这种相互作用就像一个“信号”，会诱导血管内皮细胞发生异常改变，导致肿瘤血管异常形成且成熟度受损，也就是所谓的“血管重塑”。简而言之，GALNT10通过修饰IGFBP7，使得肿瘤内部的血管变得“破烂不堪”，为癌细胞的转移打开了方便之门。
（图片来源：Advanced Science）
潜在的治疗新方向：GALNT10抑制剂与木犀草素
既然GALNT10是卵巢癌转移的关键驱动因素，那么抑制它的活性，就可能成为阻止卵巢癌转移的新策略。这项研究的另一个重大发现是，他们筛选出了一种天然化合物——木犀草素，它可以有效抑制GALNT10的活性。
木犀草素：来自自然的“抗癌潜力股”
木犀草素（Luteolin）是一种广泛存在于多种植物中的天然黄酮类化合物，如芹菜、西兰花、辣椒、百里香、薄荷等。它在之前的研究中已被发现具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性。而在这项研究中，木犀草素被证实可以作为GALNT10的有效抑制剂，在体内外实验中都能显著抑制卵巢癌细胞的转移。这为开发基于GALNT10的新型靶向药物提供了重要的线索。
强强联合：木犀草素与免疫治疗的协同效应
更令人振奋的是，研究还发现木犀草素不仅能抑制卵巢癌转移，还能通过调节肿瘤血管与免疫细胞的相互作用，改善肿瘤内部的免疫抑制性微环境。简单来说，它能让肿瘤内部原本被“压制”的免疫细胞重新活跃起来，更好地识别和攻击癌细胞。
这意味着，如果将木犀草素与目前备受关注的抗PD1疗法（一种免疫治疗手段，通过解除免疫细胞的“刹车”来增强抗癌能力）联用，可能会产生“1+1>2”的协同抗肿瘤效应。在实验中，木犀草素与抗PD1疗法的联合使用确实产生了更强的抗癌效果。这为未来卵巢癌的联合治疗提供了新的思路和巨大的潜力，有望帮助更多的患者突破免疫治疗的瓶颈。
（图片来源：Advanced Science）
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这项来自北京大学的最新研究，无疑为卵巢癌的治疗带来了新的曙光和希望。从发现GALNT10这个关键靶点，到鉴定出天然抑制剂木犀草素及其与免疫治疗的协同作用，每一步都预示着未来卵巢癌患者可能拥有更有效的治疗方案，尤其是在对抗肿瘤转移这一核心难题上。
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