METTL3高表达：食管鳞癌进展与化疗耐药的“幕后推手”
近期，一项由苏州大学医学院团队发表的研究，为我们揭示了食管鳞癌化疗耐药背后的一个重要分子机制。研究发现，一种名为METTL3（甲基转移酶样蛋白3）的蛋白在食管鳞癌组织中的表达水平显著高于正常组织。更关键的是，METTL3的高表达与肿瘤的恶性进展以及对化疗药物紫杉醇的敏感性降低密切相关。
研究人员通过一系列实验证实，当抑制或敲除食管鳞癌细胞中的METTL3基因后，癌细胞的增殖和迁移能力被显著削弱，同时细胞凋亡（程序性死亡）增加。这一结果表明，METTL3在食管鳞癌的生长和扩散中扮演了“加速器”的角色。
图1 METTL3通过调控细胞凋亡影响食管鳞癌进展及紫杉醇敏感性
揭秘机制：METTL3如何让癌细胞“刀枪不入”？
那么，METTL3究竟是如何发挥作用的呢？研究深入发现，METTL3通过一种名为m6A的RNA表观遗传修饰，影响了两个关键的凋亡相关基因——CASP9和BIRC3的稳定性。
简单来说，高表达的METTL3会抑制促凋亡基因CASP9的表达，同时促进抗凋亡基因BIRC3的表达。这一升一降，打破了细胞正常的生死平衡，使得癌细胞更不容易死亡，从而不仅促进了肿瘤的生长，也让它们在面对紫杉醇这类化疗药物的攻击时，能够“逃过一劫”，产生耐药性。化疗方案的选择和调整往往复杂，患者可能会遇到各种疑问。MedFind的AI问诊服务可以为您提供专业的参考信息，辅助您更好地与医生沟通。
图2 METTL3导致紫杉醇耐药的机制示意图
未来展望：靶向METTL3能否成为食管鳞癌治疗新策略？
这项研究的重大意义在于，它不仅阐明了食管鳞癌对紫杉醇耐药的一个新机制，更为未来的治疗提供了全新的靶点。METTL3有望成为预测食管鳞癌患者预后和化疗疗效的潜在生物标志物。更令人期待的是，如果能开发出靶向抑制METTL3活性的药物，就有可能逆转化疗耐药，恢复癌细胞对紫杉醇的敏感性，从而显著提升治疗效果。
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