慢性炎症为什么会增加癌症风险？炎症记忆、结肠癌筛查与干预重点

炎症好了，癌症风险就一定回到正常吗？未必。慢性炎症与癌症风险升高之间，真正让很多患者困惑的问题是：为什么症状缓解了，身体里“后遗症”还可能存在？围绕慢性炎症、炎症性肠病、结肠癌等高关注问题，最值得看清的是一种更深层的机制——炎症可能在干细胞层面留下长期“炎症记忆”，并在未来遇到致癌事件时放大肿瘤风险。

什么是“炎症记忆”？

很多人理解的炎症，是腹痛、腹泻、咳嗽、红肿、发热这些能感受到的表现。但从肿瘤生物学角度看，炎症并不只是“当下发作”，它还可能改变细胞对未来刺激的反应方式。

所谓炎症记忆，指的是炎症虽然已经消退，但某些细胞，尤其是组织干细胞，仍保留了曾经暴露于炎症环境后的分子状态。这种状态不一定表现为DNA序列突变，更常见的是表观遗传层面的持续改变，例如染色质开放状态、转录因子结合能力和基因表达程序被长期重塑。

这意味着：表面恢复正常，不等于细胞真正“归零”。对于癌症高危人群来说，这也是为什么“炎久易癌”不能简单理解为“炎症发作时才危险”。

这项研究解决了什么关键问题？

长期以来，医学界已经知道慢性炎症会增加多种癌症风险，比如炎症性肠病与结直肠肿瘤风险升高有关，长期吸烟导致的气道慢性炎症与肺癌风险升高有关，慢性肝炎与肝癌风险升高有关。

但仍有两个核心疑问没有被完全解释：

• 为什么有些患者炎症已经控制住，后续癌症风险依然偏高？
• 为什么部分炎症相关肿瘤中，并不能完全用典型的DNA突变累积来解释发病？

这项发表于《Nature》的研究给出的答案是：炎症本身可以在组织干细胞中留下持久的表观遗传记忆，这种记忆会让细胞在未来更容易走向促癌程序。

慢性炎症可在结肠干细胞层面留下长期炎症记忆。

炎症记忆藏在哪里？

研究模型聚焦于结肠干细胞。这是一个非常重要的发现，因为干细胞决定组织修复与更新，一旦它们长期保留异常程序，风险就不仅是“一次炎症”，而是可能影响之后很长时间的细胞增殖与分化。

研究显示，在结肠炎症已经消退、组织形态和功能看起来恢复正常后，炎症记忆仍可持续超过100天。更值得警惕的是，并不是所有细胞都平均受影响，而是有一部分干细胞亚群保留了更明显的促炎记忆特征。

这类细胞可以理解为“被炎症重新编程过的种子细胞”。它们平时可能并不表现为癌，但一旦后续叠加致癌突变或促癌环境，就更容易推动肿瘤生长。

AP-1和FOX为什么值得关注？

这项研究把机制重点指向了两类转录调控因子：AP-1与FOX家族转录因子。

AP-1是什么

AP-1可以理解为一组调控炎症、应激反应、增殖和分化相关基因的“开关系统”。当组织长期处于炎症环境时，AP-1活性会被不断刺激。研究提示，这种活性的累积，不只是暂时反应，而可能转化为持续的分子记忆。

FOX起到什么作用

FOX家族转录因子并非简单陪衬。研究发现，它们可能增强AP-1与DNA的结合能力，帮助维持这种异常的炎症记忆状态。换句话说，AP-1像是点火器，FOX更像是让火苗不容易熄灭的助推系统。

这也是临床转化上最值得关注的一点：如果未来能找到安全有效的方式干预这类协同作用，理论上就有机会在癌症发生前，先削弱炎症记忆的促癌能力。

AP-1相关炎症记忆可促进肿瘤生长，是潜在干预靶点。

炎症记忆会不会真的促进癌症？

答案是：从这项研究的模型结果看，会。

在炎症恢复后，如果再引入常见致癌突变，带有炎症记忆的干细胞形成的肿瘤生长速度更快。这说明炎症记忆不是一个旁观现象，而是可能真正参与了促癌过程。

更关键的是，研究还显示，在肿瘤形成早期抑制AP-1活性后，炎症记忆驱动的肿瘤体积可缩小近40%，而对普通小鼠肿瘤影响不明显。这个结果的重要性不在于“已经有成熟药物可用”，而在于它证明了一个方向：炎症记忆不是不可逆、不可干预的黑箱，它可能成为未来癌症预防和早期拦截的新靶点。

哪些人要特别警惕？

并不是所有炎症都会走向癌症，但以下人群需要更重视长期风险评估：

• 炎症性肠病患者，尤其是病程长、反复活动、累及范围广者。
• 长期吸烟者，反复气道慢性炎症会增加肺部恶性风险。
• 慢性肝炎或肝硬化患者，长期炎症与再生修复可增加肝癌风险。
• 慢性胃炎、幽门螺杆菌持续感染者，部分人群胃癌风险升高。
• 慢性胰腺炎、慢性胆道炎症患者，需结合病因和病程评估恶性风险。
• 长期未控制的肥胖、代谢紊乱人群，低度慢性炎症同样与多种肿瘤风险增加相关。

重点不在“自己是不是一定会癌变”，而在于是否属于值得更规范随访和筛查的高危人群。

炎症消退后还要做什么筛查？

这是最现实的问题。很多患者在症状缓解后，会自然放松警惕，但从风险管理角度，恰恰需要把“控制症状”升级为“控制长期肿瘤风险”。

炎症性肠病人群

对于溃疡性结肠炎、克罗恩病累及结肠者，应按专科医生建议进行规律肠镜随访。是否需要染色内镜、活检频率如何安排，与病程、病变范围、炎症活动度、是否合并原发性硬化性胆管炎、家族史等相关。

长期吸烟或戒烟者

如果年龄、吸烟指数等符合条件，可与医生讨论是否进行低剂量胸部CT筛查。戒烟后风险会下降，但并不是立刻“清零”。

慢性肝病人群

应遵循肝癌监测策略，常见方式包括肝脏超声联合相关肿瘤标志物，并按医生建议定期复查。

胃部慢性炎症人群

如存在萎缩、肠化、异型增生、幽门螺杆菌感染史等，应根据分层风险安排胃镜复查。

一个重要原则是：筛查不是为了制造焦虑，而是为了把风险前移，在最有机会干预的时候发现问题。

高危人群如何理解这项研究的临床意义？

这项研究目前最直接的价值，不是立刻改变每位患者的治疗方案，而是改变对“炎症后风险”的理解方式。

关注问题	过去常见理解	这项研究带来的新认识
炎症结束后风险是否结束	症状缓解后风险可能明显下降	部分细胞可能保留长期炎症记忆，风险不一定同步归零
癌变一定靠DNA突变累积吗	多强调基因突变驱动	表观遗传重编程也可能显著参与促癌过程
风险评估怎么更精准	主要看病史、症状和影像内镜	未来可能加入炎症记忆相关生物标志物分层
干预窗口在哪里	多在癌前病变或肿瘤出现后处理	理论上可前移到炎症阶段或炎症恢复早期

对患者来说，这意味着两件事：

1. 不要因为炎症暂时不发作，就中断长期管理。
2. 未来的抗癌预防，可能不只盯着“肿瘤”，还要更早盯住“炎症遗留效应”。

能不能通过抗炎来降低癌症风险？

可以这样理解，但必须强调：抗炎不等于自行长期吃消炎药，更不等于滥用激素、止痛药或保健品。

真正有意义的“抗炎降癌风险”，是针对病因和基础疾病做规范治疗：

• 炎症性肠病患者要坚持规范维持治疗，减少反复活动和黏膜持续损伤。
• 幽门螺杆菌感染者应在医生指导下进行根除治疗。
• 乙肝、丙肝等慢性肝病要按规范进行抗病毒和长期监测。
• 吸烟者最有效的干预之一仍然是尽早戒烟。
• 肥胖、胰岛素抵抗、脂肪肝患者应重视体重管理和代谢控制。

本质上，减少炎症反复、缩短炎症持续时间、降低组织修复过程中的异常刺激，就是在尽可能减少形成炎症记忆和促癌环境的机会。

居家管理怎么做才更有效？

饮食管理要点

• 避免长期高糖、高脂、超加工饮食模式，减少代谢性炎症负担。
• 肠道炎症人群在活动期应遵医嘱调整纤维摄入，缓解期再逐步恢复更均衡的饮食结构。
• 增加优质蛋白、足量饮水和规律进餐，帮助组织修复和体能维持。
• 如合并贫血、体重下降、腹泻明显，应尽早做营养评估。

生活方式干预

• 戒烟是所有慢性炎症相关癌症预防中最明确、收益最大的措施之一。
• 避免长期熬夜，规律睡眠有助于免疫稳态恢复。
• 坚持适度运动，改善代谢状态，降低低度慢性炎症水平。
• 减少酒精摄入，尤其是合并肝病、胰腺疾病、胃肠道疾病者。

症状记录很重要

建议长期炎症患者建立个人健康档案，记录以下内容：

• 症状变化：腹痛、腹泻、便血、咳嗽、痰中带血、体重下降等；
• 检查结果：肠镜、胃镜、影像、病理、肿瘤标志物；
• 用药过程：何时加药、减药、停药，是否出现副作用；
• 诱发因素：饮食、感染、熬夜、精神压力。

这类长期记录，往往比一次门诊描述更能帮助医生判断炎症控制质量和恶性风险变化。

出现哪些信号要尽快就医？

如果本身就属于慢性炎症高危人群，以下变化不能拖：

• 便血增多、排便习惯持续改变、腹痛加重；
• 不明原因体重下降、食欲差、贫血；
• 持续低热、乏力明显、夜间盗汗；
• 长期咳嗽、痰中带血、胸痛；
• 腹部包块、肝区不适、黄疸；
• 原本稳定的病情突然反复且治疗效果变差。

这些表现不一定就是癌症，但都提示需要更快完成评估，而不是自行观察太久。

现在有针对炎症记忆的药吗？

就现阶段而言，这项研究更接近机制突破和早期转化方向，还不能简单理解为“已经有成熟药物可以直接清除炎症记忆”。特别是针对AP-1与FOX协同作用的干预，仍需要后续临床研究验证安全性、有效性和适用人群。

但这不代表患者无事可做。相反，现阶段最可执行的策略很清楚：

1. 尽早控制慢性炎症本身；
2. 坚持规范随访和癌症筛查；
3. 对病情反复、风险不明、治疗选择复杂者，尽快获得更专业的方案解读。

药物、方案和国际信息差怎么办？

很多患者真正的困难，不是不知道炎症和癌症有关，而是不知道：自己属于哪一层风险、该做什么检查、有哪些前沿干预方向、国内外指南差异在哪里、未来若进入治疗阶段还有哪些药物选择。

这正是系统化信息支持的价值所在。面对复杂病情，患者通常最需要三类帮助：

• 风险解读：把病理、基因、内镜、影像、既往治疗串起来，判断当前更像是炎症活动、癌前病变，还是需要进一步排查肿瘤。
• 方案梳理：当标准治疗效果有限或可选路径较多时，厘清指南推荐、临床研究方向和潜在药物机会。
• 药物可及性支持：如果后续涉及境外已上市抗癌药、罕见药或信息获取困难的治疗选择，患者往往最担心真伪、时效和流程。

在这类关键节点，MedFind可以提供全球抗癌资讯、诊疗指南与前沿药物信息支持，也可结合个体病情进行AI辅助问诊和治疗方案解读。对于确有需要、且在合规前提下存在药物可及性障碍的患者，还可进一步了解跨境直邮服务。对抗癌症，最怕的从来不是信息多，而是信息晚、信息乱、信息不对称。

真正该记住的结论

慢性炎症之所以危险，不只是因为它会反复损伤组织，更因为它可能在细胞层面留下长期“记忆”。这类表观遗传记忆，尤其发生在干细胞中时，可能为未来肿瘤生长埋下条件。对高危人群来说，最重要的不是恐慌，而是把管理重心前移：控制炎症、坚持筛查、重视异常信号、尽早获得专业解读。很多癌症风险，并不是等到确诊那天才开始的。

【参考文献】

Epigenetic memory of colitis promotes tumour growth. Nature. 2026. doi:10.1038/s41586-026-10258-4