引言
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其生长和转移是导致治疗失败和患者死亡的主要原因。寻找新的治疗靶点和开发更有效的抗癌药物一直是乳腺癌研究领域的重点。近年来，细胞内生物大分子的“相分离”现象及其形成的“凝聚体”在调控细胞生命活动中的作用备受关注，尤其是在肿瘤发生发展中的角色。
最近，一项发表在国际顶尖期刊《Nature》上的临床研究，由苏州大学、浙江大学等多个团队合作完成，揭示了转录因子FOXM1通过相分离形成凝聚体，在驱动乳腺癌生长和转移中扮演着关键角色。这项研究为乳腺癌的靶向治疗提供了新的思路和潜在靶点。
FOXM1凝聚体：驱动乳腺癌恶性进展的关键因素
相分离是细胞内大分子（如蛋白质和核酸）通过特定相互作用自发聚集，形成与周围环境明显区分开的、无膜包裹的“凝聚体”的过程。这种机制能够高效地组织和调控细胞内的生化反应。
该研究发现，转录因子FOXM1在乳腺癌细胞中会发生液–液相分离（LLPS），形成FOXM1凝聚体。这些凝聚体像一个个“反应中心”，能够招募其他必要的分子，高效启动一系列促进癌细胞生长、增殖和转移的基因程序。可以说，FOXM1的凝聚是驱动乳腺癌恶性行为的关键引擎之一。然而，在肿瘤细胞中，哪些特定的相分离过程对肿瘤的生长和转移起决定性作用，此前并不完全清楚。
靶向FOXM1凝聚体：抑制乳腺癌的新策略
基于FOXM1凝聚体在乳腺癌进展中的关键作用，研究团队开发了一种创新的策略来干预这一过程。他们设计了一种纳米多肽，这种多肽能够特异性地靶向并破坏FOXM1凝聚体的形成。
临床研究（此处指发表的研究，非人体临床试验）结果显示，在乳腺癌模型中，使用这种纳米多肽进行干预，能够：
- 有效抑制肿瘤生长： 破坏FOXM1凝聚体后，癌细胞的恶性增殖能力显著下降。
- 减少肿瘤转移： FOXM1驱动的促转移基因表达受阻，肿瘤向远处扩散的能力减弱。
- 增强肿瘤免疫原性： 治疗后的肿瘤细胞更能被免疫系统识别和攻击。
- 改善免疫治疗效果： 与抗PD-1等免疫检查点抑制剂联用时，表现出更好的抗肿瘤效果。
这项研究（Nature. 2025 Feb;638(8052):1112-1121. doi: 10.1038/s41586-024-08421-w）首次证实了靶向特定转录因子的相分离凝聚体可以作为一种有效的抗癌策略。
研究意义与未来展望
这项重要的临床研究成果不仅加深了我们对乳腺癌发生发展机制的理解，更重要的是，它揭示了FOXM1凝聚体作为一个极具潜力的乳腺癌靶向治疗新靶点。虽然基于此靶点的靶向药物仍处于早期研发阶段，但它为开发新型抗癌药，特别是针对难治性、转移性乳腺癌的治疗，开辟了新的道路。
对于正在寻求前沿治疗方案的乳腺癌患者，了解这些最新的临床研究进展至关重要。虽然针对FOXM1的药物尚未上市，但目前已有多种成熟的靶向药和仿制药可用于不同类型的乳腺癌治疗。如果您想了解更多关于现有靶向药物的海外购药信息、价格或哪里购买，可以访问MedFind靶向药代购服务。同时，对于复杂的病情和治疗选择，MedFind AI问诊能为您提供便捷的初步咨询。关注MedFind抗癌资讯，获取更多癌症治疗的前沿信息。
