肺癌，作为全球癌症相关死亡的首要原因，其中小细胞肺癌（SCLC）以其极强的侵袭性、快速增殖、早期转移和高死亡率而臭名昭著。尽管近年来癌症治疗取得了显著进展，但SCLC的预后依然严峻，多数患者在确诊后一年内不幸离世。然而，一项发表在国际权威期刊Nature上的重磅研究，为SCLC的治疗带来了新的曙光。
颠覆性发现：SCLC细胞与神经元形成功能性突触
长期以来，科学界普遍认为突触——神经元之间的连接——仅存在于神经系统中。然而，近期研究开始挑战这一传统观念，发现某些癌症，如胶质瘤，也能与神经元形成功能性突触。但对于非中枢神经系统的外周肿瘤，例如小细胞肺癌(SCLC)，是否也存在类似机制，一直是个未解之谜。
德国科隆大学的科学家们通过深入研究，首次揭示了SCLC细胞能够与神经元形成功能性突触，并巧妙地“劫持”身体的神经回路以加速自身生长。这一突破性发现不仅为癌症生物学开辟了全新维度，更为开发针对SCLC的创新治疗方法提供了无限可能。
SCLC如何“窃取”神经元能量？
研究人员利用先进的体内插入突变筛选技术，结合跨物种的基因组和转录组验证，发现SCLC细胞不仅能形成功能性突触，还能接收神经元传递的信号。在小鼠和人类SCLC样本中，他们识别出与神经元、突触及谷氨酸能信号传导相关的基因集。进一步的体外和体内实验证实，SCLC细胞确实能与神经元建立功能性突触结构。
电生理学和光遗传学实验更是明确指出，癌细胞能够接收由NMDA受体和GABAA受体介导的突触输入。这意味着SCLC细胞并非被动地存在，而是主动地与神经元进行“交流”，并从中获取支持其快速增殖的资源。Matteo Bergami教授对此表示震惊，并相信这些发现将为开发更有效的疗法，特别是预防SCLC脑转移，提供变革性的思路。
跨物种小细胞肺癌的全基因组分析
阻断“癌细胞-神经元”通信：SCLC治疗新策略
这项研究还揭示了神经元与癌细胞之间通过两种主要神经递质——谷氨酸和GABA——进行突触通信。更令人振奋的是，研究发现通过药物阻断谷氨酸信号传导，能够显著减少实验小鼠的肿瘤负担并延长其生存期。
这一发现不仅揭示了SCLC细胞如何利用神经元突触信号促进肿瘤生长，更重要的是，它为开发全新的治疗方法指明了方向。研究人员强调，通过药物干预阻断癌细胞与神经元之间的信号传递，可以显著减缓肿瘤生长，并且这种策略有望与传统化疗相结合，从而大幅提高治疗效果。
目前，研究人员已证明通过药物阻断这种“癌细胞-神经元”通信能够改善肿瘤控制。这一系列发现为开发新的治疗策略提供了多种可能性，包括重新利用现有的神经递质阻断药物，以及开发专门针对癌细胞与神经元通信的新型靶向疗法。下一步，科学家们将继续深入研究这些突触连接的分子细节，这对于优化治疗策略和识别最有希望的治疗组合至关重要。
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